ABORDAJE CLÍNICO. 1. ¿Cuál es el diagnóstico más exacto? 2. ¿Existe algún componente tratable o reversible? 3. ¿El médico puede aportar soluciones al.

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Transcripción de la presentación:

ABORDAJE CLÍNICO

1. ¿Cuál es el diagnóstico más exacto? 2. ¿Existe algún componente tratable o reversible? 3. ¿El médico puede aportar soluciones al paciente y sus cuidadores?

ES FUNDAMENTAL LA HISTORIA CLÍNICA

ANAMNESIS 1. Paciente e informante válido. 2. Síntoma principal de la consulta. 3. Encuesta nutricional

4. ANTECEDENTES PERSONALES  FRCV  Conductas de riesgo (HIV, lúes)  Alcoholismo  Sustancias de abuso  Enfermedades metabólicas (tiroides)  Fármacos  Psiquiátricos  Traumatismos craneoencefálicos.

5. ANTECEDENTES FAMILIARES (E. Alzheimer/Demencia fronto-temporal) 6. ANTECEDENTES SOCIO- ECONÓMICOS- CULTURALES Soporte familiar Soporte familiar Historia laboral Historia laboral

EXÁMEN FÍSICO  GENERAL  NEUROLÓGICO

EXPLORACIÓN NEUROPSICOLÓGICA  Instrumentos de distinta complejidad.  Aproximación diagnóstica y seguimiento.  MMSE de Folstein; Test de Pffeifer.  Cuadros floridos realizarlos igual con criterio de seguimiento.  Evaluación funcional : Índice de Katz /Barthel.

PARACLÍNICA o El diagnóstico es clínico.(concepto en revisión) o o Solicitar paraclínica con criterio clínico y epidemiológico. o o Objetivo: detectar causa corregible. o o Asociación Americana de Neurología sugiere determinación sistemática de dosificación de Vit B12 y hormonas tiroidea asociada a un estudio de imagen.(RNM o TAC)

PARACLÍNICA  Hemograma, glicemia, azoemia, creatininemia, ionograma, VES, funcional hepático, perfil lipídico.  Dosificación de Vitamina B 12 + ácido fólico.  Dosificación de hormonas tiroideas.  VDRL/HIV

 NEUROIMÁGEN ESTRUCTURAL TAC TAC RNM RNM   NEUROIMÁGEN FUNCIONAL SPECT SPECT PET PET

 EEG  PL Menor 50 años Menor 50 años Demencia de evolución rápida Demencia de evolución rápida Sospecha de infección SNC Sospecha de infección SNC Inmunodepresión Inmunodepresión Serología VDRL + Serología VDRL +  GÉNETICOS.

ENFOQUE TERAPÉUTICO DE LAS DEMENCIAS  MULTIDISCIPLINARIO (Neurólogo, Internista, Médicos de familia, Geriatras, Psiquiatras, Psicólogos, Fisiatras, Fisoterapeutas, personal de enfermería/cuidadores, familia)

¿Cuál es la tarea del médico? INFORMAR: Beneficios de tratamiento farmacológico y no farmacológico Escasos resultados Efectos secundarios de la medicación Progresión de la enfermedad Desgaste de los cuidadores

NO FARMACOLÓGICO/ FARMACOLÓGICO 1) TRATAMIENTO TRASTORNOS CONDUCTUALES 2) TRATAMIENTO DE LOS DÉFICITS COGNITIVOS 3) ENFERMEDADES ASOCIADAS 4) APOYO FAMILIAR

 ANTICOLINESTERÁSICOS  ANTICOLINESTERÁSICOS ( rivastigmina, donepezilo, galantamina, tacrina) inhibidores de la acetilcolinesterasa Deterioro leve- moderado Síntomas digestivos/hepatotoxicidad  ANTAGONISTA RECEPTORES NMDA  ANTAGONISTA RECEPTORES NMDA(memantina). Efecto neuroprotector. Terapia combinada

  Neuroprotectores (enlentecimiento evol. Natural) Vitamina E Vitamina E Selegilino Selegilino   Otros   Nootropos (piracetam, idebenona)   Ginko biloba (vasoactivo cerebral)   Inmunizaciones/factor de crecimiento neuronal/estrógenos.   Inhibidores de vías metabólicas anómalas (gammasecretasas,GSK 3)

 Demencia vascular: control de FRCV/AAS/estatinas  Demencias metabólicas  Demencias traumáticas/HNT tto  Demencias carenciales específico  Demencias alcoholismo  Demencia –SIDA TARV/litio  Demencias por drogas  Casos avanzados: priorizar medidas de tto s/t de la agitación.(neurolépticos, trazodona)

 Institucionalización: arma terapéutica de última instancia ya que al alejarlo de su medio agrava la sintomatología.  Cualquier estadía hospitalaria deberá ser por razones indispensables y por el menor tiempo posible.

MUCHAS GRACIAS