CASOS CLÍNICOS 6º CURSO DE MEDICINA Eva María Pardo Magro Rocío Pérez Palacio R4 Medicina Interna

1º CASO CLÍNICO Mujer de 70 años con antecedentes de hipertensión arterial e insuficiencia cardiaca moderada acude a la consulta por presentar tos persistente y seca que se inicia como una sensación de picor en la garganta. Analítica: Hemograma: Hb 14.5 g/dl; leucocitos 10.500/mm3 (N69%, L 25%); plaquetas 175.000/mm3. Bioquímica: Glucosa 101 mg/dl; Urea 34 mg/dl; Creat. 0.80 mg/dl; Na 136 mmol/l; K 6.5 mmol/l. En el ECG se observan onas T picudas, la primera manifestación de la hiperpotasemia, a medida que aumenta la concentración sérica de potasio, va desapareciendo la onda p y ensanchándose el QRS hasta llegar a desarrollarse (con cifras superiores a 7.5-8 mEq) una arritmia ventricular maligna como una TV, FV o asistolia finalmente.

¿ Cúal es el fármacos sospechoso de causar el cuadro que presenta la paciente? Hidroclorotiazida Bisoprolol Furosemida Enalapril Hidralazina

HIPERPOTASEMIA Concentración sérica de K>5,5meq/l. Ingesta mediante alimentación (60-80meq/d) Eliminación: renal , heces y sudor. K+ Na+ K ión predominantemente intracelular en nuestro organismo. Entra y sale de la célula por bomba ATPasa Na+/k+, con el fin de mantener equilibrio (140meq dentro y 4-4,5 fuera). K es ingerido en la dieta (60-80meq), y se elimina vía renal (pralmente), sudor y heces. Hiperpotasemia cuando el potasio >5.5meq/l.

Diagnóstico diferencial Hemólisis: extracción inadecuada de la muestra, ruptura de los hematíes y falsa hiperK. En la luecocitosis y trombocitosis ocurre lo mismo, puede confundirse. Si no clínica compatible ni ECG: volver a remitir muestra. Sólo por aporte elevado vía oral es difícil provocar hiperK, ya que tenemos mecanismos de eliminación, pero si fallo renal, puede provocar HiperK grave. La penicilina potásica en niños sí puede producir hiperK, no en adultos. Redistribución: Acidosis: Los H+ para compensar acidosis entran en la célula, como consecuencia sale K+ HiperK. (sobre todo metabólica). Déficit de insulina, más aún si existe hiperglucemia. Hiperosmolaridad Postparatiroidectomía: no está clara la causa, parece ser por la distribución de K. Fármacos: betabloqueantes (disminuyen la captación celular de K), arginina, succinilcolina (relajante muscular, despolariza la mb y sale K al exterior…cuidado en grandes quemados, traumas extensos…), digital ( inhibe bomba Na-K).. Ejercicio intenso Parálisis periódica hiperpotasémica: HAD, cursa con parálisis-debilidad muscular e hiperK. Desencadenado por alta ingesta de K, reposo tras ejercicio, frío ó niveles elevados de cortisol. Se debe a una mutación en los canales del Na produciendo una despolarización de mb sostenida. Niveles de K pueden estar entre 6-8 y normales. Tto con salbutamol (alfa adrenérgico que entra K en la célula) y acetazolamida. 4. Defecto en la eliminación. - Insuficiencia renal, tanto aguda como crónica.

IECA es inhibidor del eje renina angiotensina aldosterona-- Produce hipoaldosteronismo que conlleva la excrección de Na y la reabsorción de K en el TCD, produciendo la hiperpotasemia. En nuestro caso, el único fármaco capaz de producir hiperK serían el IECA (por inhibición Eje RAA) y Beta bloqueante, si fuera no selectivo (por – eje RAA y por disminución de la captación intracelular de K, ya que el b-adren + la bomba Na/K/ATPasa, y el betabloqueante lo inhibe de forma competitiva, inhibiendo la bomba Na/k/ATPasa)

Clínica (hiperpotasemia) ¡¡¡DEPENDE DE LA VELOCIDAD DE INSTAURACIÓN!!! Manifestaciones cardiacas: Ondas T picudas y acortamiento QT. (K>6) Desaparición onda P, PR alargado y QRS ensanchado (K 7-8) Fibrilación ventricular y paro cardiaco (K >8) Manifestaciones neuromusculares - Debilidad muscular y parálisis flácida (MMII y asciende) (K >8) excepto en parálisis periódicas.

¿ Cómo tratarías a esta paciente? En este caso está indicado Hemodiálisis Urgente. Iniciaría resinas de intercambio iónico por vía oral o rectal. Solamente puedo corregir la hiperpotasemia con una perfusión de furosemida. Retirar Enalapril y observar. Cualquier broncodilatador nebulizado será de ayuda.

Tratamiento Restricción de potasio de la dieta. Resinas de intercambio iónico vía oral o en enema. Furosemida Insulina Bicarbonato sódico IV si existe acidosis metabólica. Β 2 agonistas de acción rápida nebulizados/ IV / sc. Gluconato cálcico IV. Diálisis en IR grave. 5.5-6 mEq/l 6-7 mEq/l >7 mEq/l

2º caso clínico Una paciente de 31 años de edad, sin antecedentes previos de interés, consulta por debilidad muscular de unos meses de evolución que progresivamente le ha llegado a dificultar el subir escaleras. A la exploración física llama la atención las lesiones papuloeritematosas descamativas que se observan en la figura. Para lograr el diagnóstico se practica, entre otras pruebas, una biopsia muscular que puede observarse en la figura. ¿ Cúal le parece a usted el diagnóstico más probable? Pápulas de Gottron y una clínica compatible (sin entrar a interpretar la biopsia muscular en la que sí que se aprecia un infiltrado inflamatorio sin cuerpos de inclusión), la respuesta correcta sería dermatomiositis (o sea, la 3). Ni la PAN, ni el LES ni la sarcoidosis suelen manifestarse por cansancio ni se requiere una biospia muscular para su diagnóstico. La única con la que podría plantear problemas sería con la 4, pero en la biopsia no se aprecian cuerpos de inclusión (vacuolas red rimmed en las fibras musculares) pese a que sí hay infiltrado inflamatorio, circunstancia común a los dos cuadros) y, además, la aparición de pápulas de Gottron se considera patognomónica para DM.

CAUSAS DEBILIDAD MUSCULAR Trastornos endocrinos Trastornos autoinmunes Fármacos Infecciones Otras…

Vasculitis tipo panarteritis nodosa Lupus eritematoso sistémico Dermatomiositis Miositis por cuerpos de inclusión. Sarcoidosis

Entre las pruebas complementarias que nos podrían ayudar a definir mejor el cuadro clínico de la paciente se encuentran todas las siguientes menos una. Señálela. 1. TC toracoabdominal. 2. Exploración ginecológica. 3. Autoanticuerpos que incluyan ANA y antisintetasa. 4. Electromiografía. 5. Arteriografía de las arterias renales.

Criterios diagnósticos dermatomiositis Debilidad muscular proximal y simétrica Elevación de enzimas musculares (CPK, LDH, aldolasa)… Patrón EMG compatible con miositis Histología muscular compatible Lesiones cutáneas típicas: Eritema en heliotropo Pápulas de Gottron Autoanticuerpos: Anti-Jo1, anti-SRP, ANA… Definida: 3 Probable: 2 Posible: 1

3º caso clínico Varón de 32 años. Dolor e inflamación en rodilla izquierda de aparición subaguda (tres meses de evolución). Lo achaca a la práctica de senderismo. Hermano con psoriasis. 3 semanas antes: Sd febril de 48 horas con aumento de deposiciones que se autolimita.

Dolor, inflamación e impotencia funcional en rodilla izquierda Dolor e inflamación en el tobillo izquierdo, y en la articulación metatarsofalángica del 3º y 4º dedo del pie derecho. Talalgias y dolor en región glútea derecha irradiado a cara posterior de la pierna hasta medio muslo Un mes después… Además…

Exploración física Sinovitis de pie, tobillo y rodilla izquierdos. Entesitis (inflamación en la insercción clacanea del tendo de aquiles. Tercer y cuarto dedo del pie derecho tumefactos rojos y calinetes Dolor intenso a la presión y maniobras de movilización de articulación sacroíliaca derecha.

Pruebas complementarias. Analítica: VSG 52 mm/1ª hora. Leucocitosis 11.200/mm3 (N 70%; L 35%)

Artritis Inflamatoria Número Tiempo Características Dolor Calor Eritema Tumefacción Inflamatoria 1-3 Mono/oligoarticular >3 Poliarticular Número < 6 semanas Aguda > 6 semanas Crónica Tiempo Simétrica / Asimétrica Aditiva Migratoria Continua / Intermitente Características

Diagnóstico diferencial Cristales Gota Depósito de pirofosfato cálcico Infecciosas Artritis séptica Artritis postinfecciosa /reactiva Enfermedad de Lyme Brucelosis Víricas: Parvovirus, Hepatitis B, Rubeola, VIH Gonocócica Fiebre reumática

Diagnóstico diferencial Conectivopatía Artritis Reumatoide LES Esclerosis sistémica Polimiositis S. Sjögren EMTC Espondiloartritis Espondilitis anquilosante Artritis psoriásica Artritis reactiva Artrits asociada a EII Otras Sd paraneoplásico Sarcoidosis Fiebre mediterránea familiar …

¿Qué pruebas complementarias estarían indicadas?

Pruebas complementarias Artrocentesis. Hemocultivos, coprocultivos y cultivo exudado uretral. Factor Reumatoide Serologías: Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter, Chlamydia y Ureaplasma urealyticum , serología luética, serología vírica (Ebstein-Barr y Parvovirus B 19) y determinación del antígeno de histocompatibilidad HLA-B27. Signos de artritis en tobillo, entesitis calcánea calcificada y borrosidad de línea sacroiliaca drcha .

Diagnóstico Los cultivos fueron todos negativos, el antígeno HLA-B27 positivo y se encontraron en el suero anticuerpos frente a Yersinia enterocolítica del serotipo 3. El paciente fue diagnosticado de una artritis reactiva a Yersinia enterocolítica. Se instauró tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos y antibioterapia a largo plazo.

Artritis reactiva Chlamydia, Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter ETIOLOGÍA Respuesta infección genitouretral / intestinal por gram negativos Espondiloartropatía aséptica 5-28 casos/ 100.000 hab Adultos jóvenes Infección genitouretral /intestinal Días- semanas Artritis Mono/oligoarticular MMII Otras etiologías: HIV, Chlamydia pneumoniae, , E. coli, ureaplasma urealyticum. 1/3 TRÍADA CLÁSICA: Artritis + Uretritis + Conjuntivitis

Clínica articular Artritis mono/oligoarticular MMII > MMSS > Sacroilíacas Asimétrica Aditiva Entesitis Tendón de Aquiles Dactilitis “dedos en salchicha”

Clínica extraarticular Ocular Conjuntivitis Uveítis anterior Secreción estéril. Autolimitada. Asociada a artritis Asociación con HLA-B27 +. Independiente de artritis Genitourinaria Uretritis transitoria. Precede a la artritis Orquitis Salpingitis Mucocutánea Queratodermia blenorrágica: máculas eritematosas e hiperqueratósicas palmoplantares autolimitadas Balanitis circinada: Úlceras superficiales. Recurrentes. Úlceras orales: Indoloras Conjuntivitis: aparece antes o en el momento de la artritis. Uveítis: Aparece de forma independiente (asociado a HLAB27)

Clínica extraarticular Otras Cardíacas: Alt conducción. Pericarditis. Insuficiencia Ao. Alteraciones ungueales. Síntomas generales: Fiebre, malestar general, pérdida de peso…

Diagnóstico Clínico Afectación músculo-esquelética típica (artritis, entesitis, dactilitis, sacroileítis) Antecedentes de infección gastrointestinal o genitourinaria. Ausencia de otro diagnóstico más probable. Laboratorio: Aumento de reactantes de fase aguda. Factor reumatoide. Negativo 30-50% HLA-B27 + Imagen: Aguda: No hallazgos Crónica: Erosiones, proliferación ósea…

Pronóstico HLA-B27 + 15-50 % Recidiva en brotes Espondiloartropatía crónica Resolución < 6 meses

Tto Antibiótico: Controversia Tratamiento AINES Corticoides intraart. Sulfasalazina ISupresores Artritis Conjuntivitis Tratamiento sintomático Lesiones mucocutáneas Tratamiento sintomático Corticoides tópicos Salicilatos tópicos Tto Antibiótico: Controversia