tratamiento Marta Matía José Luis Cabrerizo

caso clínico

ANTECEDENTES Varón de 72 años Portador de prótesis biológica aórtica HTA DM tipo 2 Hernia de hiato Angiodisplasia curvatura gástrica En tratamiento con: Insulina, Omeprazol y Disgren

HISTORIA ACTUAL Aumento progresivo de disnea habitual hasta hacerse de reposo Ortopnea de dos almohadas No DPN No dolor torácico ni palpitaciones No tos ni expectoración No fiebre

EXPLORACIÓN FÍSICA TA: 155/75. Ligera palidez muco-cutánea. IY (+). AC: ritmo sinusal a 100 lpm AP: crepitantes inspiratorios húmedos bibasales Abdomen: normal EEII: edemas con fóvea (+)

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Analítica: Hb: 10.1, Hto: 31.7%, VCM: 86. Estudio de coagulación: normal. Rx tórax: cardiomegalia, derrame pleural derecho. ECG: ritmo sinusal a 100 lpm, BAV 1er grado, BRIHH. Ecocardiograma: severa dilatación ventricular izquierda con función sistólica severamente deprimida (FEVI: 20%), prótesis aórtica normofuncionante.

¿Cuál es el diagnóstico? I.C. grado IV (NYHA) por disfunción sistólica Secundaria a MD de origen valvular, Desencadenada por anemia ferropénica de causa digestiva.

¿QUÉ TRATAMIENTO DARÍAS? ¿Administrarías diuréticos? ¿qué tipo? ¿y Espironolactona? ¿cuánto tiempo lo mantendrías? ¿Administrarías IECAs? ¿Qué dosis? ¿Qué dosis alcanzarías? ¿ y si nuestro paciente tuviera cifras de creatinina >2 mg/dl? ¿y potasio >5 mEq/L? ¿Iniciarías tratamiento con Betabloqueantes? ¿y si nuestro paciente fuera EPOC? ¿Administrarías Digoxina? 5. ¿Anticoagularías?

tratamiento

1950 1970 1990 Modelo del Remodelado Cardíaco: Terapia génica Modelo Hemodinámico: Vasodilatadores Modelo Cardiorrenal: Digoxina y Diuréticos Modelo Neuro-Humoral: Bloqueadores SNS y SRAA 1950 1970 1990

>MORTALIDAD IC GC S.R-A-A S.N.S. IC GC Remodelado Ventricular H.T.A. Valvulopatías E.C. M. Dilatada >MORTALIDAD IC GC S.R-A-A S.N.S. IC GC Remodelado Ventricular Cardiopatía isquémica Disfunción endotelial

Evolución natural de la disfunción ventricular izquierda clasificación ACC/AHA, 2002 Evolución natural de la disfunción ventricular izquierda Unidireccional Prevención Complementa NYHA Clasificación funcional de IC . Bidireccional Clase I: Sin limitación: el ejercicio físico normal no causa fatiga, disnea o palpitaciones indebidas. Clase II: Ligera limitación de la actividad física: sin síntomas en reposo, la actividad física normal causa fatiga, palpitaciones o disnea. Clase III: Acusada limitación de la actividad física: sin síntomas en reposo, cualquier actividad física provoca la aparición delos síntomas. Clase IV: Incapacidad de realizar actividad física: los síntomas de la insuficiencia cardíaca están presentes incluso en reposo y aumentan con cualquier actividad física Riesgo de IC Estadio A: Alto riesgo de desarrollar IC, sin alteración estructural, nunca han tenido signos ni síntomas de IC. Estadio B: Alteración estructural, nunca han tenido signos ni síntomas de IC. Disfunción Ventricular Asintomática. IC Estadio C: Alteración estructural con signos o síntomas presentes o pasados de IC. IC Estable. Estadio D: Alteración estructural grave con signos o síntomas de IC a pesar de un correcto tratamiento médico y que necesitan intervenciones especiales. IC Terminal o Avanzada

SUPERVIVENCIA SÍNTOMAS CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV NYHA

SÍNTOMAS CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV IECAS BB DIURÉTICOS IECAS SUPERVIVENCIA SÍNTOMAS CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV NYHA IECAS BB (ARA-II) DIURÉTICOS Reducir/suspender IECAS BB (ARA-II) DIURÉTICOS ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA(POST-IAM) IECAS BB (ARA-II) DIURÉTICOS DIGOXINA ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA IECAS BB (ARA-II) DIURÉTICOS DIGOXINA ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA

objetivos del tratamiento Prevención: disfunción ventricular IC Tratamiento de la IC: medidas generales fármacos mejoría de supervivencia mejoría clínica cirugía y dispositivos

medidas generales Tratamiento de factores agravantes-desencadenantes Control del peso: A diario, por la mañana, si > 2Kg en 3 días: auto-ajuste de diuréticos, consultar. Dieta: hiposódicas, restricción de líquidos: 1,5-2l/d (IC avanzada/hiponatremia), IMC < 30 Kg/m2 No fumar. Alcohol: 1 cerveza o 1-2copas vino/d excepto M. Dilatada. Viajes: evitar grandes altitudes (> 1500m) y climas cálidos y húmedos. Vacunas: gripe y antineumocócica anual (IC sintomáticos) Actividad física: (Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología sobre la actividad física en el cardiópata Rev Esp Cardiol 2000; 53: 684-726) IC descompensada: cama y reposo IC estable: actividad diaria sin desencadenar síntomas Evitar ciertos fármacos Terapia con O2: en IC aguda. Tratamiento de la comorbilidad asociada.

objetivos del tratamiento Prevención: disfunción ventricular IC Tratamiento de la IC: medidas generales fármacos mejoría de supervivencia mejoría clínica cirugía y dispositivos

Disminuyen la mortalidad farmacología de la ic Mejoran los síntomas y Disminuyen la mortalidad B-BLOQUEANTES IECAS ARA-II ANTIALDOSTERÓNI-COS Mejoran los síntomas DIURÉTICOS DIGITÁLICOS

objetivos del tratamiento Prevención: disfunción ventricular IC Tratamiento de la IC: medidas generales fármacos mejoría de supervivencia mejoría clínica cirugía y dispositivos

Beta-Bloqueantes

sistema nervioso simpático Hipovolemia GC Barorreceptores Centrales Torácicos Barorreceptores A.A. Glomerular S.R-A-A NA y A >Frecuencia y Contractilidad Vasoconstricción GC

beta-bloqueantes Propiedades: antiisquémicos antiarrítmicos antihipertensivos inotrópicos - : ¡contraindicados en IC!? IAM + FE preservada + BB = congestión pulmonar IC (M. Dilatada) + metoprolol; bisoprolol; carvedilol: Beneficio BB + FE reducida > 20 ensayos clínicos en más de 20000 pacientes BB en IC : 10%

CONTRARRESTAN EL REMODELADO PATOLÓGICO DEL VI: beta-bloqueantes VD y E. Inotrópicos – CONTRARRESTAN EL REMODELADO PATOLÓGICO DEL VI: Estructurales (metoprolol): regresión de masa VI, forma menos esférica y más elíptica. Biomoleculares y genéticos (metoprolol y carvedilol): Muerte celular por apoptosis Alteración en la expresión de genes Cinética contráctil Expresión de receptores adrenérgicos b. 80% 60% sano enfermo b2 b1

beta-bloqueantes SÍNTOMAS CLASE I CLASE II BB CLASE III CLASE IV BB BB SUPERVIVENCIA SÍNTOMAS CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV beta-bloqueantes NYHA BB IC: BB a todos los pacientes sin historia de IAM, con FE reducida, y sin clínica de IC. BB BB BB

beta-bloqueantes. efectos adversos Fatiga Cefalea Alteraciones del sueño Depresión Retención hídrica: IC Hipotensión Bradicardia Bloqueos >Resistencia de vía aérea < clínica de hipoglucemia < movilidad de glucosa Fatiga Frialdad distal Raynaud Arteriopatía periférica

beta-bloqueantes. contraindicaciones Asma EPOC con componente reactivo importante Bradicardia, Enf. Del seno y bloqueos de 2º y 3º G Hipotensión sintomática IC descompensada severa

Documento de Consenso de Expertos sobre bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos Rev Esp Cardiol 2005; 58: 65 - 90

beta-bloqueantes Todos los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica y estable, en el hospital o en consulta externa. Iniciar tratamiento con IECA si no hay contraindicaciones Comenzar con una dosis baja. Aumentar la dosis paulatinamente. Doble la dosis en intervalos de 2 semanas. Intentar alcanzar la dosis objetivo o, en caso de intolerancia, la dosis más alta tolerada. Monitorizar síntomas de insuficiencia cardíaca, retención de líquidos, hipotensión y bradicardia. Reducir/interrumpir el bloqueador beta sólo en caso de que otras acciones sean inefectivas. Considerar en todo momento la reintroducción y/o el aumento.

IECAS y ARA-II

iecas - ara-II Na p S.N.S A.A PG r.b1 RENINA Hígado Angiotensinógeno Mácula densa RENINA Hígado Angiotensinógeno Angiotensina I >Actividad simpática Liberación de ADH 1ºE.C.A Cininasa II otras Pulmón 2º ANGIOTENSINA II VC AE>AA TCP: reabsorción de Na NA ACTH Hiper-K Hiper-Mg 3ºALDOSTERONA Vasoconstricción >Transmisión Contractilidad Frecuencia TCD: reabsorción de Na eliminación de K, Mg, Ca, H Fibrosis miocárdica Disfunción endotelial

iecas – ara-II 1. Mejoran la hemodinámica Mejoría sintomática Incrementan la capacidad para el ejercicio 2. Retraso en la progresión de la enfermedad Disminuyen hospitalizaciones Disminuyen la mortalidad

SÍNTOMAS CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV iecas-ara-II IECAS* BB SUPERVIVENCIA SÍNTOMAS CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV iecas-ara-II NYHA IECAS* (ARA-II) BB IA: IECA a todos los pacientes con FE reducida, sin clínica de IC, hayan tenido o no IAM previo. ARA-II (IIa C) IECAS (ARA-II) BB ARA-II IECAS (ARA-II) BB ARA-II IECAS (ARA-II) BB ARA-II

efectos adversos. iecas Hipotensión Tos seca Hiperpotasemia I R aguda Proteinuria Angioedema Efectos teratogénicos

contraindicaciones. iecas-ara-II Historia de angioedema Estenosis bilateral de la arteria renal Estenosis aórtica severa Hiperpotasemia >5 mEq/l I. Renal (Cr.>2,5mg/dl) IECA + (ARA-II + Antialdosterónico) Gestación

Documento de Consenso de Expertos sobre el uso de inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina en la enfermedad cardiovascular Rev Esp Cardiol 2004; 57: 1213 - 1232

iecas – ara-II Con precaución en hipotensión sintomática Empezar con una dosis baja Doblar la dosis a intervalos de 2 semanas El objetivo es alcanzar la dosis diana o la dosis máxima tolerada Empeoramiento de la función renal – Creatinina < 3 mg/dl y del K < 6 mmol/l es esperable al iniciarse el tratamiento. No hay que hacer nada si es leve y asintomático. Monitorizar. – Reconsiderar la interrupción de fármacos nefrotóxicos (antiinflamatorios no esteroideos), suplementos de K, diuréticos ahorradores de K. Reducir los diuréticos. – Si persisten las concentraciones elevadas de creatinina/K, reducir a la mitad la dosis del IECA.

ANTIALDOSTERÓNICOS

antialdoterónicos Na p S.N.S A.A PG r.b1 RENINA Hígado Mácula densa RENINA Hígado Angiotensinógeno Angiotensina I >Actividad simpática Liberación de ADH 1ºE.C.A Cininasa II otras Pulmón 2º ANGIOTENSINA II VC AE>AA TCP: reabsorción de Na NA ACTH Hiper-K Hiper-Mg 3ºALDOSTERONA Vasoconstricción >Transmisión Contractilidad Frecuencia TCD: reabsorción de Na eliminación de K, Mg, Ca, H Fibrosis miocárdica Disfunción endotelial

antialdoterónicos Diurético-TCD Antifibrótico Primer uso, dosis > 100mg/día, auxiliar y complementario de ASA. Antifibrótico RALES(1999): IC (NYHA III-IV) + espironolactona 12´5 -50 mgr/d (+IECAS +diuréticos): reducción de morbilidad y mortalidad. EPHESUS(2003): post-IAM (4 -15 días) con FE<40% + clínica IC (o diabetes) + eplerenona 50mgr/d: reducción mortalidad 15 %.

antialdosterona SÍNTOMAS CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV IECAS BB SUPERVIVENCIA SÍNTOMAS CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV antialdosterona NYHA IECAS BB (ARA-II) IECAS BB (ARA-II) ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA(POST-IAM) IECAS BB (ARA-II) ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA IECAS BB (ARA-II) ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA

Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Versión resumida (actualización 2005) Rev Esp Cardiol 2005; 58: 1062 - 1092

antialdosterónicos. efectos adversos y contraindicaciones Hiperpotasemia (evitar si >5mEq/l) I. Renal ( evitar si > 2,5mg/dl) Ginecomastia dolorosa: espironolactona (10% RALES) no con eplerenona. Evitar uso conjunto con IECA+ARA-II

objetivos del tratamiento Prevención: disfunción ventricular IC Tratamiento de la IC: medidas generales fármacos mejoría de supervivencia mejoría clínica cirugía y dispositivos

DIURÉTICOS

diuréticos Na p S.N.S A.A PG r.b1 RENINA Hígado Angiotensinógeno Mácula densa RENINA Hígado Angiotensinógeno Angiotensina I >Actividad simpática Liberación de ADH 1ºE.C.A Cininasa II otras Pulmón 2º ANGIOTENSINA II VC AE>AA TCP: reabsorción de Na NA ACTH Hiper-K Hiper-Mg 3ºALDOSTERONA Vasoconstricción >Transmisión Contractilidad Frecuencia TCD: reabsorción de Na eliminación de K, Mg, Ca, H Fibrosis miocárdica Disfunción endotelial

diuréticos Base del tratamiento sintomático. Alivio rápido (horas/días); ( de la clínica congestiva pulmonar (disnea) y periférica (edemas). Digital, IECAS o BB: semanas/ meses. Uso conjunto con IECAS y BB. Mejoran la función cardíaca y tolerancia al ejercicio. No hay estudios a largo plazo de su efecto sobre la mortalidad.

diuréticos Clave: correcta dosis, difícil tarea: Para mejorar la clínica Para dosificar otros fármacos Dosis bajas: retención hídrica, disminución de respuesta a IECAS y > riesgo con BB. Dosis altas: hipovolemia, uremia prerrenal, arritmias… AUTO-CONTROL DIARIO DEL PESO <0,5-1 kgr/día (ideal) hasta volver al peso seco previo a la descompensación DOSIS DIURESIS

diuréticos SÍNTOMAS CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV IECAS BB SUPERVIVENCIA SÍNTOMAS CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV diuréticos NYHA IECAS BB (ARA-II) DIURÉTICOS* Reducir/suspender IECAS BB (ARA-II) DIURÉTICOS ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA(POST-IAM) IECAS BB (ARA-II) DIURÉTICOS ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA IECAS BB (ARA-II) DIURÉTICOS ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA

diuréticos. efectos adversos Depleción electrolítica: K y Mg Sobre todo ASA + Tiazidas Arritmias y muerte súbita (digital) Prevenir con IECAS o ahorradores de K (mejor que suplementos) Hipotensión y Uremia: Por exceso de dosis o duración del tratamiento Sin signos/síntomas de retención de líquidos: reducir dosis. Por progresión de la IC Con signos/síntomas de retención de líquidos: moderar dosis, inotropos+ y mejorar perfusión renal.

Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Versión resumida (actualización 2005) Rev Esp Cardiol 2005; 58: 1062 - 1092

Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Versión resumida (actualización 2005) Rev Esp Cardiol 2005; 58: 1062 - 1092

INOTROPOS POSITIVOS DIGOXINA

inotropos. mecanismo de acción 3 Na Na K K K Aumenta velocidad y amplitud de acortamiento de fibras. Disminuye frecuencia, velocidad de conducción. D K (-) BOMBA NA/K Na 1 Ca Na Na K Na Tc Ti Normal IC + digoxina Volumen minuto (l/m) Insuficiencia Cardíaca Gasto cardíaco Congestión Presión telediastólica VI (mm hg)

inotropos. dosificación Mantenimiento: Creatinina normal 0,25mg/d: varón >165cms 0,125mg/d: mujer o varón < 165cms Insuficiencia renal: Dosis diarias de digoxina empleadas en el estudio DIG

inotropos. indicaciones < FE + AC x FA con Rv rápida (clásica) < FE +IC+ ritmo sinusal a pesar de ttº óptimo con IECAS, BB y diuréticos (+espironolactona) (PROVED, RADIANCE, DIG) Mejoría clínica Disminución nº de hospitalizaciones Efecto neutro sobre la mortalidad

SÍNTOMAS CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV IECAS BB DIURÉTICOS IECAS SUPERVIVENCIA SÍNTOMAS CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV NYHA IECAS BB (ARA-II) DIURÉTICOS IECAS BB (ARA-II) DIURÉTICOS ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA(POST-IAM) IECAS BB (ARA-II) DIURÉTICOS DIGOXINA ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA IECAS BB (ARA-II) DIURÉTICOS DIGOXINA ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA

digoxina. toxicidad Alt. de ritmo cardíaco, trastornos visuales, digestivos… Más frecuente en ancianos Insuficiencia renal Deshidratación Polifarmacia Alteraciones iónicas >2ng/ml: no relación con gravedad Ante sospecha: suspender “nunca se muere por falta de digoxina pero si por arritmias fatales”

digoxina. contraindicaciones Enf. del seno Bloque AV 2º-3º Síndrome de preexicitación Intolerancia previa

fármacos a evitar: Cacioantagonistas (nifedipino, verapamil, diltiazem) AINES Usar sulindaco o AAS Corticoides Tricíclicos (bloqueo a1, a2 y Ach) Antiarrítmicos Usar Amiodarona y Beta-bloqueantes

DISFUNCIÓN DIASTÓLICA

disfunción diastólica Clínica de insuficiencia cardíaca y fracción de eyección ventricular izquierda conservada (> 40-50%). (Futuro del BNP) 30 - 50% de todo los casos de insuficiencia cardiaca. Más frecuente en ancianos y mujeres. Asociada a hipertensión arterial y cardiopatía isquémica. Pronóstico similar.

disfunción diastólica tratamiento Ensayo SENIOR (1) : Nevibolol en pacientes > 70 años. Similar a FE reducida. Estudio CHARM (grupo preservado) (2): Reducción de ingresos hospitalarios con Candesartán. Otros estudios en marcha con otros ARA-II, (I-Preserve- irbesartán), IECA (PEP-CHF- perindopril). 1. Flather MD, Shibata MC, Coats AJS, Van Veldhuisen DJ, Parkhomenko A, Borbola J et al, on behalf of the SENIORS Investigators. Randomized trial to determine the effect of nevibolol on motality and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure (SENIORS). Eur Heart J. 2005;26: 215-25. 2. Yusuff S, Pfeffer MA, Swedberg K, Granger CB, Held P, McMurray JJV, et al, for the CHARM Investigators and Committees. Lancet. 2003;362:777-81.

disfunción diastólica tratamiento Mismos fármacos que en la disfunción sistólica. Tratamiento etiológico y sintomático: Identificar y tratar causa (hipertensión arterial, cardiopatía isquémica). Control de FC, PA y la isquemia miocárdica : Antihipertensivos bradicardizantes (BB, antagonistas del calcio) Regresión de la hipertrofia ventricular izquierda: ARA-II Aliviar la congestión: Diuréticos en dosis bajas

cirugía y dispositivos Resincronización Revascularización Cirugía de la válvula mitral Cirugía para la restitución v. Marcapasos D.A.I. Trasplante cardíaco Dispositivos de asistencia v. Ultrafiltración

¿Y nuestro paciente?

¿QUÉ TRATAMIENTO DARÍAS? ¿Administrarías diuréticos? ¿qué tipo? ¿y Espironolactona? ¿cuánto tiempo lo mantendrías? ¿Administrarías IECAs? ¿Qué dosis? ¿Qué dosis alcanzarías? ¿ y si nuestro paciente tuviera cifras de creatinina >2 mg/dl? ¿y potasio >5 mEq/L? ¿Iniciarías tratamiento con Betabloqueantes? ¿y si nuestro paciente fuera EPOC? ¿Administrarías Digoxina? ¿Anticoagularías?

TRATAMIENTO Manejo no farmacológico Dieta hiposódica Tratamiento farmacológico IECA: Enalapril 5: ½ cp / 24h Diurético: Furosemida Valorar betabloqueante ambulatoriamente Tratamiento de factores desencadenantes Transfusión sanguínea* Hierro oral Suspender antiagregación

EVOLUCIÓN ¿CÓMO SE MANEJARÍA EL PACIENTE? Subir dosis de IECA. Añadir Betabloquante. Disminuir diuréticos y autocontrol. Vacuna anual de gripe y neumococo. Nuevos episodios de descompensación cardíaca ¿Añadimos Espironolactona y Digoxina?