Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE). Concepción Carrillo Riquelme Mayo 2010

Definición Reflujo gastroesofágico Flujo retrógrado de contenido gástrico hacia el esófago Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) Aquella en la que el paciente presenta disminución de la calidad de vida debido directamente a los síntomas del reflujo o que tiene riesgo de complicaciones físicas

Epidemiología La enfermedad por ERGE afecta al 20% de los adultos reportan al menos un episodio a la semana 10% presentan síntomas diarios 50% esofagitis por reflujo

Fisiopatología Episodios de reflujo normales, en personas sanas frecuentes durante y después de las comidas duración <5 minutos, excepcionalmente >10 minutos sin complicaciones raros en las noches

Fisiopatología Barrera antirreflujo Aclaramiento esofágico, aclaramiento de volumen aclaramiento residual Barrera esofágica, preepiteliales. epiteliales postepiteliales

Fisiopatología Barrera antirreflujo E.E.I. Diafragma Ligamento freno-esofágico EEI E.E.I. Diafragma Ligamento freno-esofágico

Aclaramiento esofágico Fisiopatología Aclaramiento esofágico La capacidad del esófago para eliminar el material refluido Tiene dos fases, aclaramiento de volumen aclaramiento del ácido residual

Aclaramiento esofágico Fisiopatología Aclaramiento esofágico Fase de aclaramiento de volumen, se expulsa prácticamente todo el contenido esofágico Fase de aclaramiento del ácido residual, se neutraliza el ácido presente en el pequeño remanente que queda de la fase anterior

Aclaramiento en la ERGE Fisiopatología Barrera esofágica Aclaramiento normal Aclaramiento en la ERGE Aclaramiento de volumen Peristalsis Gravedad Ondas peristálticas Poco valor Ausencia o debilidad Mayor cometido Aclaramiento de ácido residual Salivación  Sueño, edad  Reflejo esófago-salival  Enfermedades Tiempo total (fase 1 + fase 2). 2-3 minutos 4-5 minutos

Aclaramiento esofágico Fisiopatología Aclaramiento esofágico peristaltismo, salivación presión intraadbominal distensión H+ pepsina bilis, enzimas pancreáticas

Fisiopatología Barrera esofágica Factores preepiteliales Factores epiteliales Factores postepiteliales Poca importancia defensiva Capa de moco Bicarbonato Capa acuosa Estructurales: Membranas celulares Complejos intercelulares Funcionales: Transporte epitelial Tampones intra e intercelulares Proliferación de la capa basal Flujo sanguíneo HCO3, O2 y nutrientes. Arrastre y dilución de H+

Fisiopatología Barrera esofágica pH 2 defensa preepitelial pH 3 HCO3- Na+ K+ H+ pH 2 pH 3 Capa acuosa Nutrientes O2 defensa preepitelial defensa epitelial defensa postepitelial

Fisiopatología Factores permisivos Reflujo patológico Factores Disfunción del EEI Incompetencia de la barrera antirrflujo Factores anatómicos Factores permisivos Reflujo patológico Hipotonía basal H+ pepsina enz. pan. bilis aclaramiento barrera mucosa no ERGE ERGE sin esofagitis con esofagitis Relajaciones transitorias Factores agresivos Factores defensivos

Fisiopatología Factores lesivos Agente Mecanismo Implicación en la ERGE Ácido Directo Agentes lesivos principales, participan en el 90% de la ERGE Pepsina Proteólisis Bilis Acción detergente Indirecto Aumenta la retrodifusión H+ Limitada capacidad lesiva en ausencia de ácido Tripsina

Fisiopatología Aumento de reflujos nocturnos Vaciamiento gástrico lento Sustancias que modifican la presión del EEI Hernia hiatal Situaciones clínicas relacionadas con la ERGE.

Fisiopatología Modificadores del EEI Aumentan la presión Disminuyen la presión Hormonas Gastrina Motilina Colescistoquinina Estrógenos/progesterona Glucagón Somastotatina Secretina Péptidos Bombesina L-encefalina Sustancia P Péptido inhibidor gástrico PIV Neuropéptido Y Fármacos Alfa-adrenérgicos Antiácidos Metoclopramida Domperidone Prostaglandinas F2 Beta-adrenérgicos Antagonistas del calcio Barbitúricos Diazepam Dopamina Teofilina Alimentos Proteínas Grasa Chocolate Alcohol

Fisiopatología Hernia hiatal desplazamiento del ligamento EEI frenoesofágico EEI intratorácico alteración de los mecanorreceptores vaciamiento disminuido reflujo precoz alteración del diafragma

Situaciones clínicas relacionadas Fisiopatología Situaciones clínicas relacionadas ERGE Patología bronquial Síndrome Zollinger- Ellison Esclerodermia Gestación Cirugía esofágica gástrica

Fisiopatología Exposición prolongada al reflujo Ruptura de barrera mucosa Respuesta inflamatoria  Retrodifusión de H+ Respuesta funcional Transtornos motores Muerte celular Adelgazamiento de la mucosa  papilas submucosas Infiltrado inflamatorio Proliferación de capa basal  Grosor basal Erosiones/úlceras Inflamación Reparación Fibrosis (estenosis) Epitelio escamoso Epitelio de Barret Displasia Adenocarcinoma

Anatomopatología Datos microscópicos en la mucosa Eosinófilos en el epitelio (con o sin neutrófilos) Hiperplasia de la capa basal Elongación de las papilas de la lámina propia La ausencia de estos datos no excluye reflujo patológico

Anatomopatología Esofagitis aguda Neutrófilos en la submucosa y en la mucosa

Anatomopatología Esófago de Barrett Metaplasia intestinal en esófago

Anatomopatología Esófago de Barrett

Cuadro clínico Signos y síntomas típicos Signos y síntomas atípicos

Cuadro clínico Signos y síntomas típicos Pirosis Regurgitación ácida Disfagia Odinofagia Singultos Dolor torácico o epigástrico Pérdida de esmalte dental Náuseas

Cuadro clínico Signos y síntomas típicos La pirosis es el síntoma típico más común en pacientes con ERGE (75%)

Cuadro clínico Signos y síntomas atípicos Pulmonares Dolor precordial Tos crónica, Bronquitis Asma Absceso pulmonar Dolor precordial O.R.L. Laringoespasmo Disfonía Tos persistente Dolor faríngeo Disfagia intermitente Odinofagia Otitis media Aclaramiento de garganta

Cuadro clínico Signos y síntomas atípicos La prevalencia es de un 25 a 80%, dependiendo del estudio

Cuadro clínico Hipótesis Asma Microaspiración bronquial Reflejo broncoesofágico

Cuadro clínico Signos y síntomas atípicos

Variedades Clínicas Enfermedad no erosiva (ERNE) Erosiva Esófago de Barrett

Pruebas Diagnósticas para ERGE Pruebas que detectan reflujo gastroesofágico anormal Serie esofagogastroduodenal Gamagrafía esofágica Prueba de reflujo ácido estándar Medición ambulatoria del pH esofágico Impedancia eléctrica intraluminal

Pruebas Diagnósticas para ERGE 2. Pruebas que evalúan daño macro y microscópico de la mucosa esofágica Esofagograma de doble contraste Endoscopia y biopsia

Pruebas Diagnósticas para ERGE 3. Pruebas que permiten asociar los síntomas con episodios de reflujo Prueba de Bernstein Medición ambulatoria del pH esofágico Prueba con inhibidor de bomba de protones

Pruebas Diagnósticas para ERGE 4. Pruebas con valor pronóstico preoperatorio Manometría esofágica Medición ambulatoria de pH esofágico Impedancia eléctrica intraluminal

Pruebas Diagnósticas para ERGE 5. Pruebas que evalúan la respuesta al tratamiento médico o quirúrgico Manometría esofágica Medición ambulatoria del pH esofágico

Cuestionario de Jonhsson ¿Nota usted con frecuencia una sensación desagradable, ascendente, que se extiende por detrás del esternón? ¿Esta sensación se combina a menudo con una sensación de ardor en el pecho? ¿Mejoran sus síntomas con antiácidos? ¿Ha presentado estos síntomas durante 4 días o más durante la última semana?

Cuestionario de Jonhsson Una respuesta positiva en las cuatro preguntas indica una probabilidad del 85% de que el paciente tenga una esofágitis erosiva Una medición de pH en 24 horas alterada Ambas

Cuestionario de Carlsson y Dent CCD ¿Cuál de los siguientes enunciados describe mejor el malestar principal que siente en su estómago o en medio de su pecho? 5 Sensación de quemadura o ardor que inicia e el estómago o en la parte baja del pecho y que sube hacia su cuello 0 Mareo o náusea 1Dolor en medio del pecho cuando traga 0 Ninguna de las anteriores. Por favor, describa su molestia

Cuestionario de Carlsson y Dent CCD De acuerdo a su respuesta anterior, escoja usted lo que mejor describe el momento en que ocurre la molestia principal - 2 En cualquier momento, no mejora ni empeora con alimentos 2 La mayoría de las veces, en las siguientes dos horas de haber ingerido alimentos 0 Siempre a una hora específica del día o de la noche, sin relación alguna con los alimentos

Cuestionario de Carlsson y Dent CCD ¿Qué le sucede a la molestia principal con lo siguiente Comida Empeora Mejora Sin cambio Más abundante de lo normal 1 -1 Muy grasosa Picante o condimentada

Cuestionario de Carlsson y Dent CCD ¿Qué efecto tienen los medicamentos para la indigestión sobre la molestia principal? 0 No mejora 3 Alivio en los primeros 15 minutos 0 Alivio después de 15 minutos 0 No toma medicamentos para la indigestión

Cuestionario de Carlsson y Dent CCD ¿Qué efecto tiene acostarse boca arriba, agacharse o doblarse sobre su molestia principal? Marque la que mejor describa su caso 0 Ninguno 1 La desencadena o empeora -1 La alivia 0 No sabe

Cuestionario de Carlsson y Dent CCD De las siguientes opciones, ¿Cuál describe mejor el efecto el efecto de cargar o realizar esfuerzos sobre la molestia principal? 0 Ninguno 1 La desencadena o empeora La alivia 0 No sabe

Cuestionario de Carlsson y Dent CCD Si algún alimento o líquido de sabor ácido se regresa a la garganta o boca, ¿qué efecto tiene sobre la molestia principal? 0 Ninguno 1 La desencadena o empeora -1 La alivia 0 No sabe o no se le regresan alimentos o líquidos ácidos

Cuestionario de Carlsson y Dent CCD Puntaje de -7 a 18 4 sensibilidad mayor a 90% para ERGE 4 sensibilidad 70% y especificidad de 46% para esofagitis Alta correlación con pH-metría Sensibilidad de 89% con pH-metría 95% con hallazgos endoscópicos

Sensibilidad y Especificidad de las pruebas diagnosticas para ERGE Cuestionario de Síntomas 89 23 Prueba terapéutica IBP 68-86 24-73 Endoscopia 68 96 pH-metría de 24hr Impedancia eléctrica intraluminal N/D Esofagograma 40 85 Gamagrafía esofágica 14-86 76 Prueba de Bernstein 42-84 50-86

Métodos diagnóstico Endoscopía Evaluación de la presencia y grado de esofagitis erosiva y documentación de esófago de Barret Friabilidad de la mucosa, erosiones lineales y ulceraciones Especificidad del 90% Falsos positivos por medicamentos e infecciones Erosiva 30-40%

Métodos diagnóstico. Endoscopía. Esófago de Barret. Mucosa gástrica enrojecida por metaplasia gástrica. Potencial maligno. Verificación con biopsia.

Clasificación de Savari y Miller Métodos diagnóstico. Clasificación de Savari y Miller Grado 1 Eritema Grado 2 Erosiones no confluyentes Grado 3 Erosiones que confluyen y abarcan la circunferencia Grado 4 Estenosis

Clasificación de Los Angeles Métodos diagnóstico Clasificación de Los Angeles Grado A >1 ruptura mucosa < 5 mm sin pasar pliegues. Grado B >1 ruptura mucosa > 5 mm Grado C Rupturas mucosas que pasan pliegues, <75% de la circunferencia del esófago. Grado D Rupturas mucosas que involucran >75% de la circunferencia del esófago.

Indicaciones de Endoscopia Síntomas de alarma Pérdida de peso Disfagia Hemorragia Anemia Evaluación de secuelas de la ERGE (esofagitis) en pacientes con síntomas de larga evolución (más de 2 años) Falla al tratamiento médico Escrutinio y vigilancia de esófago de Barrett

Monitoreo ambulatorio de pH Métodos diagnóstico Monitoreo ambulatorio de pH Portátil Estudios a corto y largo plazo (15 min a 24 horas) Valora la capacidad del esófago para eliminar el ácido Mide la presión del EEI 1-2 mmHg es diagnóstico Registra el número de episodios Duración Permite relacionar los síntomas con los episodios de reflujo

Uso de la pH-metría Documentar exposición anormal al ácido en pacientes con endoscopia normal considerados para cirugía anti-reflujo Evaluación de síntomas sugestivos de ERGE después de cirugía anti-reflujo Evaluación de pacientes con síntomas refractarios a IBP Detección de ERGE en pacientes con dolor toráxico no cardiaco Evaluación de pacientes con manifestaciones atípicas de ERGE Documentación concomitante de ERGE en adultos con asma de origen reciente

Monitoreo ambulatorio de pH Métodos diagnóstico Monitoreo ambulatorio de pH >10.5% de tiempo de exposición a <4 pH de pie >6% de tiempo de exposición a<4 pH en posición supina Relación de episodios de reflujo con la pirosis

Métodos diagnóstico HCl 0.1 N a 6-8 ml/min Baja sensibilidad Prueba de Bernstein HCl 0.1 N a 6-8 ml/min Baja sensibilidad Si el paciente presenta dolor es positiva

Diagnóstico Tratar como dispepsia Manejar empíricamente Dispepsia Sin síntomas de alarma Determinar severidad de los síntomas Síntomas problemáticos = enf. por reflujo Síntomas abdominales superiores o retroesternales Evaluación de los síntomas Síntomas compatibles con reflujo Síntomas de alarma Otros Síntomas moderados e infrecuentes Endoscopía inmediata Tratamiento de acuerdo al patrón Sin síntomas de alarma Síntomas de alarma Clasificar por severidad Medidas no farmacológicas Endoscopía inmediata Manejar de acuerdo a la severidad

Diagnóstico diferencial Enfermedades del tubo digestivo Enfermedades cardiovasculares

Diagnóstico diferencial Enfermedades de tubo digestivo Acalasia Espasmo esofágico difuso Esfínter esofágico inferior hipertenso Peristalsis esofágica sintomática Ulcera péptica Dispepsia funcional

Diagnóstico diferencial Enfermedades de tubo digestivo Dispepsia por fármacos Gastritis aguda Cáncer gástrico Enfermedades infiltrativas o infecciosas Litiasis biliar Pancreatopatías

Diagnóstico diferencial Enfermedades de tubo digestivo Hernia hiatal

Diagnóstico diferencial Enfermedades cardiovasculares Angor Pectoris Infarto agudo al miocardio Cardiopatías congénitas

Tratamiento Médico Quirúrgico Endoscópico

Tratamiento Médico Dieta Comidas frecuentes y de poco volumen Evitar grasas, cítricos y café No acostarse hasta después de 2 a 3 horas de la ingesta

Tratamiento Médico Médico Cambios en el estilo de vida Farmacológico

Cambios en el estilo de vida Tratamiento Médico Cambios en el estilo de vida Evitar fármacos que Disminuyan la presión del EEI Disminuyan el aclaramiento esofágico Retrasen el vaciamiento gástrico Lesionen la mucosas esofágica

Cambios en el estilo de vida Tratamiento Médico Cambios en el estilo de vida Disminuir la presión intraabdominal Evitar sobrepeso Evitar determinada ropa Evitar determinados esfuerzos físicos Evitar estreñimiento

Cambios en el estilo de vida Tratamiento Médico Cambios en el estilo de vida Elevar la cabecera de la cama 15 a 25 cm ó 22 grados Suprimir el tabaco

Tratamiento Médico Antagonistas H2 Farmacológico Porcentaje de curación inversamente proporcional al grado de la esofagitis Mejoría sintomática en el 85% de los casos A mayor supresión ácida y mayor duración del tratamiento, mayor curación de las lesiones mucosas

Tratamiento Médico Procinéticos Cisaprida. Farmacológico Mejoran la peristalsis esofágica, el vaciamiento gástrico y aumentan la presión del EEI Cisaprida. Cura la esofagitis grado 1 y 2 en el 63% de los pacientes

Supresión ácida gástrica Tratamiento Médico Farmacológico Supresión ácida gástrica Curación esofagitis (4 semanas) (8 semanas) Omeprazol (20-60 mg/día) >90% 67-85% 85-96% Ranitidina (300 mg/día) 70% 26-45% 40-60%

Flujograma de tratamiento. Anti-H2 o cisaprida Síntomas persistentes Sin endoscopía o endoscopía negativa esofagitis grado A y B Control de los síntomas IBP a dosis normal 2-4 semanas Síntomas persistentes IBP a altas dosis 1-2 semanas Síntomas persistentes Realizar endoscopía (si no se ha hecho) Revisar síntomas, pH-metría

Flujograma de tratamiento Sin recurrencia de los síntomas Descontinuar tratamiento Cirugía antireflujo Tratamiento farmacológico exitoso Prueba de retiro del medicamento Endoscopía previa: negativa o grados A y B Reiniciar tratamiento Prueba para disminuir dosis Recurrencia de los síntomas Sin endoscopía previa Esofagitis grados C y D Endoscopía

Flujograma de tratamiento Control de los síntomas IBP dosis normal 8 semanas IBP dosis normal Cirugía antireflujo Síntomas persistentes Esofagitis negativa Endoscopía Esofagitis grados C y D Esofagitis Control de los síntomas IBP dosis doble 8 semanas IBP dosis doble Esofagitis negativa Endoscopía Cirugía antireflujo Esofagitis IBP dosis doble o mayor Síntomas persistentes Revisar síntomas, pH-metría

Tratamiento IBP a dosis doble IBP a dosis normal IBP a media dosis Disminuir hasta encontrar (sin endoscopía) el tratamiento efectivo más barato. IBP a media dosis Anti-H2 o cisaprida a dosis normal

Tratamiento Quirúrgico Modalidades Abierta Laparoscópica

Tratamiento Quirúrgico Funduplicatura de Nissen Funduplicatura de Lind Funduplicatura de Belsey Técnica de Lortat Prótesis de Angelchik Operación de Allison Operación de Thal Operación de Hill Operación de Watson Toupet

Tratamiento Quirúrgico Objetivos Restituir la seguridad de la unión gastroesofágica Bajar 5 cm el esófago a su posición intraabdominal normal Fijar el esfínter gastroesofágico

Tratamiento Quirúrgico Indicaciones Fracaso del tratamiento farmacológico Estenosis esofágica Costo elevado del tratamiento médico en un paciente joven Síntomas extraesofágicos de difícil control Pacientes con insuficiencia mecánica del esfínter

Tratamiento Quirúrgico Contraindicaciones Edad avanzada Enfermedades que eleven el riesgo quirúrgico Peristalsis ausente o muy deteriorada Trastornos funcionales del TD (esófago irritable, colon irritable o dispepsia funcional)

Tratamiento Endoscópico Modalidades Inyección de polímeros Plicación esofágica intraluminal Cauterización por radiofrecuencia Intentan regresar la competencia al EEI sin los riesgos y costos de la cirugía

Conclusiones El tratamiento inicial de la ERGE sigue siendo médico IBP bajando a anti-H2 Cambios en la dieta El estilo de vida (incluyendo el tabaquismo)

Conclusiones La clínica y el ensayo farmacológico son suficientemente sensibles para hacer el diagnóstico La endoscopía solamente es para confirmar y graduar la esofagitis por ERGE ERGE  esofagitis

Enfermedad Ácido-péptica Concepción Carrillo Riquelme Mayo 2010

Definición Es un conjunto de patologías que afectan el tracto digestivo superior cuya mucosa esta expuesta al ácido clorhídrico y la pepsina Presentan una sintomatología común Gastritis, duodenitis y Ulcera péptica

Úlcera Péptica Ruptura en la mucosa gástrica o duodenal La úlceras se extienden a través de la mucosa y suelen ser mayores de 5mm de diámetro

Úlcera Péptica Se origina cuando los factores defensivos de la mucosa están deteriorados o son superados por factores luminales agresivos Ácido y pepsina

Generalidades En EUA 500,000 casos nuevos 4,000,000 recurrencias Incidencia en adultos 10% 5 veces más comunes las de duodeno

Generalidades 95% en bulbo 60% antro Curvatura menor (unión de antro y cuerpo) 25%

Generalidades Relación hombres – mujeres (1.3 – 1) 30 y 55 años de edad, duodenales 55 y 70, gástricas Fumadores

Generalidades AINES Úlcera duodenal en los últimos 30 años Aumento de la gástrica

Etiología AINES 5 a 10% H. pylori más 90% Estados hipersecretores ácidos Síndrome de Zollinger Ellison 0.1% Mastocitosis sistémica Idiopáticas menos 0.01%

H. pylori Marshall y Warren 1984 95% duodenales 80% gástricas 50% de la población mundial infectada

H. pylori Segunda causa de infección en el hombre Bajo nivel socio-económico infancia Brasil 13 a 70% (0 a 20 años) 70 a 94% mayores de 30 años 40 a 80% en dependencia directa con $$

H. pylori Patógeno humano estricto Oral – oral Fecal – oral Gastro - oral

Fisiopatología Estómago continuamente secreta ácido En promedio 15% de su capacidad máxima Ciclo circadiano Pico máximo de secreción: media noche Pico mínimo: próximo al amanecer

Fisiopatología Fase cefálica células parietales y células G del antro gástrico liberan gastrina aumento de secreción gástrica Fase gástrica:los alimentos provocan distensión gástrica y estímulo del reflejo vaso-vagal. Productos de digestión de proteínas Fase intestinal: estímulos hormonales y absorción de aminoácidos

Fisiopatología pH gástrico: bajo disminuye la liberación de gastrina (somatatina, secretina, prostaglandinas) Grasas en el duodeno por péptido inhibidor gástrico Otros: hiperglucemia, hiperosmolaridad en el duodeno (VIP, enteroglucagón, neurotensina, péptido YY y urogastrona)

Fisiopatología La secreción de bicarbonato es menor en pacientes con ulcera duodenal Infecciones por H. pylori concentraciones elevadas de gastrina sérica basal, postprandial post-estimulo con péptido liberador de gastrina Cepas ulcerogénicas (VAcA-S1a M1)

Fisiopatología Forma espiral Flagelos Enzima ureasa desdobla urea, genera amionaco y bicabonato Adhesión selectiva a la mucosa gástrica

Generalidades AINES fármacos más utilizados EUA 70,000 hospitalizaciones 7,000 muertes Más complicaciones fatales que pos SIDA

Generalidades 10 a 20% AINES dispepsia 5 a 10% artritis reumatoide, los suspenden 1.3% AR tienen complicación GI Mortalidad 5 a 10% en pacientes internados por complicaciones GI

Factores de Riesgo AINES 1. No controlables Edad, sexo, enfermedad, estados comórbidos, antecedentes personales, úlcera, hemorragia, perforación 2. Controlables Uso de AINES, dosis, tipo, duración del tratamiento, asociación con otros fármacos: anticoagulantes, corticoides, AINES 3. Dudosos Alcohol, H. pylori, cigarro

Riesgo Relativo de complicaciones GI de los AINES Piroxicam 9 Indometacina 8 Naproxeno 7 Sulindaco 6 Aspirina 4.8 Diclofenaco 2.3 Ibuprofeno 1

Cuadro Clínico Dispepsia 80 a 90% Epigastrio No intenso Penetrante, sordo, “sensación de hambre dolorosa” Disminuye con ingesta de alimentos o antiácidos Dolor nocturno Nausea y anorexia

Cuadro clínico Dolor a la palpación de epigastrio Laboratorios normales Sangre oculta en heces

Diagnostico Clínico Endoscopia Imágenes Pruebas H. pylori

Endoscopia Duodenales benignas Gástricas 3 a 5% “benignas” Endoscopia 12 semanas después

Imagen Serie gastrointestinal con bario Ulceras gástricas realizar endoscopia 8 a 12 semanas después de iniciar tratamiento

Pruebas H. Pylori Biopsia por endoscopia Prueba rápida de ureasa Histología Prueba de aliento con urea Serológicas Antígenos fecales

Tratamiento Restablecer el equilibrio de la mucosa gastroduodenal Alivio de síntomas Cicatrización rápida Previene recidivas

Tratamiento Agentes que aumentan las defensas de la mucosa Sucralfato Bismuto Misoprostol Antiácidos con aluminio

Tratamiento Antagonistas de los recptores H2 Cimetidina 800mg Ranitidina 300mg Nizatidina 300mg Famotidina 40m

Tratamiento IBP Omeprazol, rabeprazol 20mg Lansoprazol 15 a 30mg Pantoprazol 40mg 30 min antes de las comidas 4 semanas

Tratamiento H. pylori Triple esquema IBP, dosis habitual dos veces al día Dos antibióticos

Tratamiento H. pylori IBP 2 veces al día Claritromicina 500mg 2 veces al día Amoxicilina 1gm 2 veces al día, o metrodidazol 500mg 2 veces al día Azitromicina 500mg por la noche (3 días) Furazolidona 200mg tres veces al día

Tratamiento H. pylori Citrato de bismuto y ranitidina 400mg dos veces al día Claritromicina 500mg, dos veces al día Amoxicilina 1gm o tetraciclina 500mg, dos veces al día IBP dos veces al día Subsalicilato de bismuto 2 tab 4 veces al día Tetraciclina 500mg 4 veces al día Metronidazol 250mg 4 veces al día

Diagnostico Diferencial Cáncer gástrico Colecistitis Pancreatitis IAM Intoxicación por alimentos GEPI Ruptura esofágica

Bibliografía Avances en la gastroenterología en las Américas Diagnóstico clínico y tratamiento Guía clínica enfermedad por reflujo-gastroesofágico (Academia Mexicana de Cirugía) Pathophysiology of reflux esophagitis