José Luis Cabrerizo García tratamiento José Luis Cabrerizo García Medicina Interna H.C.U. Lozano Blesa Zaragoza

IC crónica por disfunción sistólica tipos de IC Aguda vs. Crónica Disfunción Sistólica vs. Diastólica IC crónica por disfunción sistólica IC aguda: Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda. Versión resumida Rev Esp Cardiol 2005;58:389–429 IC por disfunción diastólica: ¿Qué sabemos del tratamiento de la IC por disfunción diastólica? Dr. Fernando J Ruiz Laiglesia. Parte específica, miércoles 15; 18:45-19:45

IC crónica por disfunción sistólica La manifestación más común de IC: Estado crónico + exacerbaciones frecuentes Causas más frecuentes del empeoramiento de la insuficiencia cardíaca Causas no cardíacas • Incumplimiento del régimen prescrito (sal, líquidos, medicación) • Prescripción reciente de otros fármacos (antiarrítmicos diferentes de la amiodarona, bloqueadores beta, AINE, verapamilo, diltiazem) • Infección • Abuso del alcohol • Disfunción renal (uso excesivo de diuréticos) • Embolia pulmonar • Hipertensión • Disfunción tiroidea (amiodarona) • Anemia Causas cardíacas • Fibrilación auricular • Otras arritmias ventriculares o supraventriculares • Bradicardia • Isquemia miocárdica (frecuentemente asintomáticas), incluido el infarto de miocardio • Aparición o empeoramiento de regurgitación mitral o tricuspídea • Excesiva reducción de la precarga (p. ej., debido a los diuréticos + IECA/nitratos) AINE: antiinflamatorios no esteroideos; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina. Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Versión resumida (actualización 2005). Rev Esp Cardiol. 2005;58(9):1062-92

1950 1970 1990 Modelo del Remodelado Cardíaco: Terapia génica Modelo Hemodinámico: Vasodilatadores Modelo Cardiorrenal: Digoxina y Diuréticos Modelo Neuro-Humoral: Bloqueadores SNS y SRAA 1950 1970 1990

>MORTALIDAD IC GC S.R-A-A S.N.S. IC GC Remodelado Ventricular H.T.A. Valvulopatías E.C. M. Dilatada >MORTALIDAD IC GC S.R-A-A S.N.S. IC GC Remodelado Ventricular Cardiopatía isquémica Disfunción endotelial

Evolución natural de la disfunción ventricular izquierda clasificación ACC/AHA, 2002 Evolución natural de la disfunción ventricular izquierda Unidireccional Prevención Complementa NYHA Clasificación funcional de IC . Bidireccional Clase I: Sin limitación: el ejercicio físico normal no causa fatiga, disnea o palpitaciones indebidas. Clase II: Ligera limitación de la actividad física: sin síntomas en reposo, la actividad física normal causa fatiga, palpitaciones o disnea. Clase III: Acusada limitación de la actividad física: sin síntomas en reposo, cualquier actividad física provoca la aparición delos síntomas. Clase IV: Incapacidad de realizar actividad física: los síntomas de la insuficiencia cardíaca están presentes incluso en reposo y aumentan con cualquier actividad física Riesgo de IC Estadio A: Alto riesgo de desarrollar IC, sin alteración estructural, nunca han tenido signos ni síntomas de IC. Estadio B: Alteración estructural, nunca han tenido signos ni síntomas de IC. Disfunción Ventricular Asintomática. IC Estadio C: Alteración estructural con signos o síntomas presentes o pasados de IC. IC Estable. Estadio D: Alteración estructural grave con signos o síntomas de IC a pesar de un correcto tratamiento médico y que necesitan intervenciones especiales. IC Terminal o Avanzada

SUPERVIVENCIA SÍNTOMAS CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV NYHA

SÍNTOMAS CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV IECAS BB DIURÉTICOS IECAS SUPERVIVENCIA SÍNTOMAS CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV NYHA IECAS BB (ARA-II) DIURÉTICOS IECAS BB ARA-II (ARA-II) DIURÉTICOS ANTI-ALDOSTERONA(POST-IAM) IECAS BB ARA-II (ARA-II) DIURÉTICOS ANTI-ALDOSTERONA DIGOXINA IECAS BB ARA-II (ARA-II) DIURÉTICOS ANTI-ALDOSTERONA DIGOXINA

objetivos del tratamiento Prevención: disfunción ventricular IC Tratamiento de la IC: medidas generales fármacos mejoría de supervivencia mejoría clínica cirugía y dispositivos

medidas generales Tratamiento de factores agravantes-desencadenantes Control del peso: A diario, por la mañana, si > 2Kg en 3 días: auto-ajuste de diuréticos, consultar. Dieta: hiposódicas, restricción de líquidos: 1,5-2l/d (IC avanzada), 1 cerveza o 1-2copas vino/d excepto M. Dilatada. No fumar. Viajes: evitar grandes altitudes y climas cálidos y húmedos. Vacunas: gripe y antineumocócica. Actividad física: (Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología sobre la actividad física en el cardiópata Rev Esp Cardiol 2000; 53: 684-726) IC descompensada: cama y reposo IC estable: actividad diaria sin desencadenar síntomas Evitar ciertos fármacos Terapia con O2: en IC aguda. Tratamiento de la comorbilidad asociada.

objetivos del tratamiento Prevención: disfunción ventricular IC Tratamiento de la IC: medidas generales fármacos mejoría de supervivencia mejoría clínica cirugía y dispositivos

Disminuyen la mortalidad farmacología de la ic Mejoran los síntomas y Disminuyen la mortalidad B-BLOQUEANTES IECAS ARA-II ANTIALDOSTERÓNI-COS OTROS Mejoran los síntomas DIURÉTICOS DIGITÁLICOS OTROS

objetivos del tratamiento Prevención: disfunción ventricular IC Tratamiento de la IC: medidas generales fármacos mejoría de supervivencia mejoría clínica cirugía y dispositivos

Beta-Bloqueantes

sistema nervioso simpático Hipovolemia GC Barorreceptores Centrales Torácicos Barorreceptores A.A. Glomerular S.R-A-A NA y A >Frecuencia y Contractilidad Vasoconstricción GC

beta-bloqueantes Propiedades: antiisquémicos antiarrítmicos antihipertensivos inotrópicos - : ¡contraindicados en IC!? IAM + FE preservada + BB = congestión pulmonar IC (M. Dilatada) + metoprolol; bisoprolol; carvedilol Beneficio BB + IC + FE reducida > 20 ensayos clínicos en más de 20000 pacientes BB en IC : 10%

CONTRARRESTAN EL REMODELADO PATOLÓGICO DEL VI: beta-bloqueantes VD y E. Inotrópicos – CONTRARRESTAN EL REMODELADO PATOLÓGICO DEL VI: Estructurales (metoprolol): regresión de masa VI dando lugar a una forma menos esférica y más elíptica. Biomoleculares y genéticos (metoprolol y carvedilol): Ofreciendo protección miocárdica frente a radicales libres de un miocito isquémico Muerte celular por apoptosis Alteración en la expresión de genes Cinética contráctil Expresión de receptores adrenérgicos b. 80% 60% sano enfermo b2 b1

beta-bloqueantes SÍNTOMAS CLASE I CLASE II BB CLASE III CLASE IV BB BB SUPERVIVENCIA SÍNTOMAS CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV beta-bloqueantes NYHA BB IC: BB a todos los pacientes sin historia de IAM, con FE reducida, y sin clínica de IC. IA: Tratamiento con BB + IECA a todos los pacientes con IAM reciente o pasado, independientemente de la fracción de eyección o presencia de IC. BB BB BB

beta-bloqueantes. efectos adversos Fatiga Cefalea Alteraciones del sueño Depresión Retención hídrica: IC Hipotensión Bradicardia Bloqueos >Resistencia de vía aérea < clínica de hipoglucemia < movilidad de glucosa Fatiga Frialdad distal Raynaud Arteriopatía periférica

beta-bloqueantes. contraindicaciones Asma EPOC con componente reactivo importante Bradicardia Hipotensión sintomática IC descompensada severa

Documento de Consenso de Expertos sobre bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos Rev Esp Cardiol 2005; 58: 65 - 90

beta-bloqueantes Todos los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica y estable, en el hospital o en consulta externa Iniciar tratamiento con IECA si no hay contraindicaciones Comenzar con una dosis baja. Aumentar la dosis paulatinamente. Doble la dosis en intervalos no inferiores a 2 semanas Intentar alcanzar la dosis objetivo o, en caso de intolerancia, la dosis más alta tolerada Monitorización en busca de evidencia de síntomas de insuficiencia cardíaca, retención de líquidos, hipotensión y bradicardia Reducir/interrumpir el bloqueador beta sólo en caso de que otras acciones sean inefectivas para controlar los síntomas/efectos secundarios Considerar en todo momento la reintroducción y/o el aumento de la dosis del bloqueador beta cuando el paciente se estabilice.

IECAS y ARA-II

iecas - ara-II Na p S.N.S A.A PG r.b1 RENINA Hígado Angiotensinógeno Mácula densa RENINA Hígado Angiotensinógeno Angiotensina I >Actividad simpática Liberación de ADH 1ºE.C.A Cininasa II otras Pulmón 2º ANGIOTENSINA II VC AE>AA TCP: reabsorción de Na NA ACTH Hiper-K Hiper-Mg 3ºALDOSTERONA Vasoconstricción >Transmisión Contractilidad Frecuencia TCD: reabsorción de Na eliminación de K, Mg, Ca, H Fibrosis miocárdica Disfunción endotelial

iecas – ara-II 1. Mejoran la hemodinámica Mejoría sintomática Incrementan la capacidad para el ejercicio 2. Retraso en la progresión de la enfermedad Disminuyen hospitalizaciones Disminuyen la mortalidad

SÍNTOMAS CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV iecas-ara-II IECAS* BB IA: IECA a todos los pacientes con FE reducida, sin clínica de IC, hayan tenido o no IAM previo. ARA-II (IIa C) IA: IECA + BB a todos los pacientes con IAM reciente o pasado, independientemente de la fracción de eyección o presencia de IC. ARA-II (IB) SUPERVIVENCIA SÍNTOMAS CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV iecas-ara-II NYHA IECAS* (ARA-II) BB IECAS (ARA-II) BB ARA-II IECAS (ARA-II) BB ARA-II IECAS (ARA-II) BB ARA-II

efectos adversos. iecas Hipotensión Tos seca Hiperpotasemia I R aguda Proteinuria Angioedema Efectos teratogénicos Otros (disgeusia, neutropenia, exantema)

contraindicaciones. iecas-ara-II Historia de angioedema Estenosis bilateral de la arteria renal Gestación

Documento de Consenso de Expertos sobre el uso de inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina en la enfermedad cardiovascular Rev Esp Cardiol 2004; 57: 1213 - 1232

iecas – ara-II Con precaución en: Empezar con una dosis baja Disfunción renal significativa (creatinina > 2,5 mg/dl o > 221 mmol/l) Hiperpotasemia (K > 5,0 mmol/l) Hipotensión sintomática (presión arterial sistólica < 90 mmHg) Empezar con una dosis baja Doblar la dosis a intervalos de 2 semanas El objetivo es alcanzar la dosis diana o la dosis máxima tolerada Empeoramiento de la función renal – Un cierto aumento de la creatinina < 3 mg/dl (266 mmol/l) y del K (< 6 mmol/l) es esperable al iniciarse el tratamiento. No hay que hacer nada si es leve y asintomático. Continuar con la monitorización – Reconsiderar la interrupción de fármacos nefrotóxicos concomitantes (antiinflamatorios no esteroideos), suplementos de K, diuréticos ahorradores de K. Si no hay signos de congestión, reducir los diuréticos – Si persisten las concentraciones elevadas de creatinina/K, reducir a la mitad la dosis del IECA. Revalorar.

ANTIALDOSTERÓNICOS

antialdoterónicos Na p S.N.S A.A PG r.b1 RENINA Hígado Mácula densa RENINA Hígado Angiotensinógeno Angiotensina I >Actividad simpática Liberación de ADH 1ºE.C.A Cininasa II otras Pulmón 2º ANGIOTENSINA II VC AE>AA TCP: reabsorción de Na NA ACTH Hiper-K Hiper-Mg 3ºALDOSTERONA Vasoconstricción >Transmisión Contractilidad Frecuencia TCD: reabsorción de Na eliminación de K, Mg, Ca, H Fibrosis miocárdica Disfunción endotelial

antialdoterónicos Diurético-TCD Antifibrótico Primer uso, dosis > 100mg/día, auxiliar y complementario de ASA. Antifibrótico RALES(1999): IC (NYHA III-IV) + espironolactona 12´5 -50 mgr/d (+IECAS +diuréticos): reducción de morbilidad y mortalidad. EPHESUS(2003): post-IAM (4 -15 días) con FE<40% + clínica IC (o diabetes) + eplerenona 50mgr/d: reducción mortalidad 15 %.

antialdosterona SÍNTOMAS CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV IECAS BB SUPERVIVENCIA SÍNTOMAS CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV antialdosterona NYHA IECAS BB (ARA-II) IECAS BB ARA-II (ARA-II) ANTI-ALDOSTERONA(POST-IAM) IECAS BB ARA-II (ARA-II) ANTI-ALDOSTERONA IECAS BB ARA-II (ARA-II) ANTI-ALDOSTERONA

Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Versión resumida (actualización 2005) Rev Esp Cardiol 2005; 58: 1062 - 1092

antialdosterónicos. efectos adversos Hiperpotasemia e I. Renal Ginecomastia dolorosa: espironolactona (10% RALES) no con eplerenona.

objetivos del tratamiento Prevención: disfunción ventricular IC Tratamiento de la IC: medidas generales fármacos mejoría de supervivencia mejoría clínica cirugía y dispositivos

DIURÉTICOS

diuréticos Na p S.N.S A.A PG r.b1 RENINA Hígado Angiotensinógeno Mácula densa RENINA Hígado Angiotensinógeno Angiotensina I >Actividad simpática Liberación de ADH 1ºE.C.A Cininasa II otras Pulmón 2º ANGIOTENSINA II VC AE>AA TCP: reabsorción de Na NA ACTH Hiper-K Hiper-Mg 3ºALDOSTERONA Vasoconstricción >Transmisión Contractilidad Frecuencia TCD: reabsorción de Na eliminación de K, Mg, Ca, H Fibrosis miocárdica Disfunción endotelial

diuréticos Base del tratamiento sintomático. Alivio rápido (horas/días); ( de la clínica congestiva pulmonar (disnea) y periférica (edemas). Digital, IECAS o BB: semanas/ meses. Uso conjunto con IECAS y BB. Mejoran la función cardíaca y tolerancia al ejercicio. No hay estudios a largo plazo de su efecto sobre la mortalidad.

diuréticos Clave: correcta dosis, difícil tarea: Para mejorar la clínica Para dosificar otros fármacos Dosis bajas: retención hídrica, disminución de respuesta a IECAS y > riesgo con BB. Dosis altas: hipovolemia, uremia prerrenal, arritmias… AUTO-CONTROL DIARIO DEL PESO <0,5-1 kgr/día (ideal) hasta volver al peso seco previo a la descompensación DOSIS DIURESIS

diuréticos SÍNTOMAS CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV IECAS BB SUPERVIVENCIA SÍNTOMAS CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV diuréticos NYHA IECAS BB (ARA-II) DIURÉTICOS* Reducir/suspender IECAS BB ARA-II (ARA-II) DIURÉTICOS ANTI-ALDOSTERONA(POST-IAM) IECAS BB ARA-II (ARA-II) DIURÉTICOS ANTI-ALDOSTERONA IECAS BB ARA-II (ARA-II) DIURÉTICOS ANTI-ALDOSTERONA

diuréticos. efectos adversos Depleción electrolítica: K y Mg Sobre todo ASA + Tiazidas Arritmias y muerte súbita (digital) Prevenir con IECAS o ahorradores de K (mejor que suplementos) Hipotensión y Uremia: Por exceso de dosis o duración del tratamiento Sin signos/síntomas de retención de líquidos: reducir dosis. Por progresión de la IC Con signos/síntomas de retención de líquidos: moderar dosis, inotropos+ y mejorar perfusión renal.

Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Versión resumida (actualización 2005) Rev Esp Cardiol 2005; 58: 1062 - 1092

Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Versión resumida (actualización 2005) Rev Esp Cardiol 2005; 58: 1062 - 1092

INOTROPOS POSITIVOS DIGOXINA

inotropos. mecanismo de acción 3 Na Na K K K Aumenta velocidad y amplitud de acortamiento de fibras. Disminuye frecuencia, velocidad de conducción. D K BOMBA NA/K Na 1 Ca Na Na K Na Tc Ti Normal IC + digoxina Volumen minuto (l/m) Insuficiencia Cardíaca Bajo Gasto Congestión Presión telediastólica VI (mm hg)

inotropos. dosificación Mantenimiento: Creatinina normal 0,25mg/d: varón >165cms 0,125mg/d: mujer o varón < 165cms Insuficiencia renal: Dosis diarias de digoxina empleadas en el estudio DIG

inotropos. indicaciones DSVI + FA con Rv rápida (clásica) DSVI +IC+ ritmo sinusal a pesar de ttº óptimo con IECAS, BB y diuréticos (+/-espironolactona) (PROVED, RADIANCE, DIG) Mejoría clínica Disminución nº de hospitalizaciones Efecto neutro sobre la mortalidad

SÍNTOMAS CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV IECAS BB DIURÉTICOS IECAS SUPERVIVENCIA SÍNTOMAS CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV NYHA IECAS BB (ARA-II) DIURÉTICOS IECAS BB ARA-II (ARA-II) DIURÉTICOS ANTI-ALDOSTERONA(POST-IAM) IECAS BB ARA-II (ARA-II) DIURÉTICOS ANTI-ALDOSTERONA DIGOXINA IECAS BB ARA-II (ARA-II) DIURÉTICOS ANTI-ALDOSTERONA DIGOXINA

digoxina. toxicidad Alt. de ritmo cardíaco, trastornos visuales, digestivos… Más frecuente en ancianos Insuficiencia renal Deshidratación Polifarmacia Alteraciones iónicas >2ng/ml: no relación con gravedad Ante sospecha: suspender “nunca se muere por falta de digoxina pero si por arritmias fatales”

digoxina. contraindicaciones Absolutas: Enf. del seno Bloque AV 2º-3º WPW M. hipertrófica, restrictiva, amiloidótica Relativas: Insuficiencia renal Alt. Electrolíticas Alt. Tiroideas SCA

fármacos a evitar: Cacioantagonistas (nifedipino, verapamil, diltiazem) AINES Usar sulindaco o AAS Corticoides Tricíclicos (bloqueo a1, a2 y Ach) Antiarrítmicos Usar Amiodarona y Beta-bloqueantes

cirugía y dispositivos Revascularización Cirugía de la válvula mitral Cirugía para la restitución v. Marcapasos D.A.I. Trasplante cardíaco Dispositivos de asistencia v. Corazón artificial Ultrafiltración

Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Versión resumida (actualización 2005). Rev Esp Cardiol. 2005;58(9):1062-92 ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult. Circulation 2005;112;154-235. Documento de Consenso de Expertos sobre el uso de inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina en la enfermedad cardiovascular. Rev Esp Cardiol 2004;57(12):1213-32 Documento de Consenso de Expertos sobre bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos. Rev Esp Cardiol. 2005;58(1):65-90. Tratamiento médico de la insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica. Rev Esp Cardiol Supl. 2006;6:46F-52F Manual de Insuficiencia Cardíaca. Sociedad Española de Cardiología. 2003. Guías clínicas de medicina interna. sociedad de medicina interna de la comunidad valenciana. Recomendaciones del grupo de trabajo de icc de la Sociedad Española de Medicina Interna Granada

Nuevos fármacos en insuficiencia cardíaca Nuevos fármacos en insuficiencia cardíaca. (Rev Esp Cardiol 2001; 54: 624-634). Bases y evidencias clínicas de los efectos de los nuevos tratamientos farmacológicos en la insuficiencia cardíaca. Rev Esp Cardiol 2004;57(5):447-64. La insuficiencia cardíaca en el año 2005. Rev Esp Cardiol. 2006;59(Supl 1):55-65. Epidemiología de la insuficiencia cardíaca. Rev Esp Cardiol 2004;57(2):163-70 ¿Se necesitan más fármacos para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca? Diferencias entre los ensayos clínicos y la práctica clínica. Rev Esp Cardiol Supl. 2006;6:25C-8C Granada

José Luis Cabrerizo García Cuestiones y respuestas sobre el tratamiento de la IC crónica por disfunción sistólica José Luis Cabrerizo García

1) ¿Qué harías con un paciente asintomático, que tiene antecedente de IAM, un ecocardiograma con una FE del 30% y que ya está tomando AAS? A) Evaluación periódica de síntomas y signos de IC y comenzar con fármacos cuando aparezcan. B) Añadir digoxina. C) Añadir IECAs y BB. D) Comenzar con pequeñas dosis de diuréticos. C) Añadir IECAs, BB y espironolactona.

2) ¿Qué parte del tratamiento puede hacer el paciente en casa para mejorar clínicamente y tolerar mejor el ejercicio? A) Auto-ajuste de diuréticos mediante control diario del peso. B) Añadir puntualmente O2 cuando aumente la disnea. C) Guardar reposo en cama 1-2 días. D) Tomar una temporada 0.25mgrs de digoxina. E) Restricción de líquidos ante la mínima disnea.

3) ¿Qué fármacos no están demostrados, mediante ensayos clínicos a largo plazo, que aumenten la supervivencia? A) BB. B) IECAs. C) Hidralazina + dinitrato de Isosorbida. D) Diuréticos. E) Antialdosterónicos.

4) ¿En qué caso estaría formalmente contraindicado el bisoprolol? A) Clase funcional I NYHA. B) Extrasistolias ventriculares frecuentes y FE < 35%. C) Estenosis bilateral de la arteria renal. D) EPOC. C) Ninguna de la anteriores.

5) En un paciente con miocardiopatía dilatada alcohólica, con FE del 35%, creatinina de 2mg/dl, K sérico de 5mEq/l que nunca ha tenido síntomas de IC; cuándo introducirías los IECAs? A) En cuanto comenzara con clínica de IC. B) Cuando mejore la función renal. C) En este momento. D) En este momento pero acompañados de diuréticos para evitar clínica congestiva y bajar algo el K. C) Cuando la FE baje de 30%.

6) ¿Qué respuesta no es correcta sobre los ARA-II? A) Bloquean las receptores AT-1 de la angiotensina-II. B) Disminuyen la mortalidad. C) Incrementan la capacidad para el ejercicio. D) Tienen indicaciones equivalentes a los IECAs en caso de intolerancia a éstos por lo que no deben administrarse juntos. E) Están contraindicados en caso de historia de Angioedema.

7) ¿Sobre la espironolactona, cuál es la mejor opción? A) Frena y disminuye la fibrosis y el remodelado miocárdico. B) Tiene efecto diurético. C) Produjo un 10% de ginecomastia dolorosa en el estudio RALES. D) Debe intentar aplicarse en caso de IC clase funcional III-IV de la NYHA. E) Todas las anteriores son correctas.

8) Te ingresa un paciente de 60 años con una FA ya conocida a 135 lpm disnea de moderados esfuerzos y en la ECO aparece una FE del 30% Tras buena evolución en planta queda asintomático. ¿Cuál sería un buen tratamiento a largo plazo? A) ACO, IECAs, BB y reducción paulatina de diuréticos hasta suspender. B) ACO, IECAs, BB y diuréticos fijos para evitar que vuelva a tener clínica. C) ACO, IECAs, digoxina y diuréticos fijos para evitar que vuelva a tener clínica. D) ACO, IECAs, ARA-II, BB, antialdosterónicos, diuréticos y digoxina. E) Cualquiera sería válida.

9) Sobre los diuréticos; ¿cuál es cierta? A) Mejoran la clínica de IC rápidamente. B) Pueden usarse conjuntamente con IECAs y BB. C) A veces es necesario asociar varios de diferente diana de acción. D) Su uso mantenido puede producir alteraciones iónicas. E) Todas son ciertas.

10) Sobre la digoxina; ¿cuál es falsa?: A) La podría usar en caso de DSVI + IC + ritmo sinusal a pesar de IECAs, BB, diuréticos y espironolactona. B) La suspendería en caso de tener sospecha de intoxicación a pesar de tener cifras de 1,5 ng/ml. C) Esperaría un mejora en la supervivencia de unos 18 meses en paceintes clase III-IV pero no mucho más. D) Debe ajustarse según la función renal. E) La mejoría sintomática es más lenta que la producida por los diuréticos.

1 - C 2 - A 3 - D 4 – C 5 – C 6 – D 7 – D 8 – A 9 – E 10 - C

sistema renina-angiotensina- aldosterona S.N.S A.A PG r.b1 Na p Mácula densa RENINA Hígado Angiotensinógeno Angiotensina I >Actividad simpática Liberación de ADH 1ºE.C.A Cininasa II otras Pulmón 2º ANGIOTENSINA II VC AE>AA TCP: reabsorción de Na NA ACTH Hiper-K Hiper-Mg 3ºALDOSTERONA Vasoconstricción >Transmisión Contractilidad Frecuencia TCD: reabsorción de Na eliminación de K, Mg, Ca, H Fibrosis miocárdica Disfunción endotelial

sistema nervioso simpático Hipovolemia GC Barorreceptores Centrales Torácicos Barorreceptores A.A. Glomerular S.R-A-A NA y A >Frecuencia y Contractilidad Vasoconstricción GC

sns sraa sistemas nervioso simpático y renina-angiotensina-aldosterona Relación directa entre niveles de NA, severidad de clase funcional (NYHA) y mortalidad. La activación de SRAA y los niveles elevados de Angiotensina II se correlacionan con una mayor mortalidad en la IC crónica. Aumento de consumo de O2 y trabajo cardíaco: muerte celular por necrosis y por apoptosis. El estímulo mantenido origina fibrosis y alteración funcional miocárdica y vascular. sistemas nervioso simpático y renina-angiotensina-aldosterona deterioro progresivo de la función ventricular

Disminución del remodelado ventricular beta-bloqueantes Antiisquémicos Antiarrítmicos Antihipertensivos Disminución del remodelado ventricular S.N.S S.R-A-A Mejoran la clínica Disminuyen la mortalidad *Todos los pacientes incluidos en los ensayos con BB tomaban IECAS y algunos diuréticos y/o digoxina

modelos fisiopatológicos modelos terapéuticos 1950-1970: Modelo Cardiorrenal (Síndrome congestivo. Problema: retención exagerada de agua y sal) Digitálicos y Diuréticos. 1970-1990: Modelo hemodinámico (disminución de gasto cardíaco y vc periérica) Vasodilatadores. >1990: Modelo neurohumoral-inmunoinflamatorio (activación neurohumoral en la pregresión de la IC) Betabloqueantes y Inhibidores de SRAA. Hoy: Modelo del remodelado cardíaco (cambios en la estructura y metabolismo cardíaco, cinética del calcio) nuevos fármacos, ayudas mecánicas, terapia génica y de reposición celular y vascular…

diuréticos Volumen de eyección Gasto Cardíaco v/m Precarga Contractilidad Postcarga Volumen de eyección Frecuencia Gasto Cardíaco v/m

TRATAMIENTO modelo neuro-humoral SRAA SNS

diuréticos ASA Efecto Indicación TIAZÍDICOS Potente y breve Furosemida Torasemida Bumetanida Efecto Potente y breve FG : 20-25% Indicación Fallo cardíaco severo con IR; TIAZÍDICOS Tiazidas Metolazona Indapamida Suave y duradero FG : 5-10 Fallo cardíaco leve con buena F.renal; HTA

iecas - ara-II Inhibición de Cininasa II: Cininasa II Bradicininas inactivas Bradicininas VD Antiproliferativos Antitrombóticos Antiaterogénicos NO PGs

inotropos SÍNTOMAS CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV IECAS BB SUPERVIVENCIA SÍNTOMAS CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV inotropos NYHA IECAS BB (ARA-II) DIURÉTICOS IECAS BB ARA-II (ARA-II) DIURÉTICOS ANTI-ALDOSTERONA(POST-IAM) IECAS BB ARA-II (ARA-II) DIURÉTICOS ANTI-ALDOSTERONA DIGOXINA IECAS BB ARA-II (ARA-II) DIURÉTICOS ANTI-ALDOSTERONA DIGOXINA

beta-bloqueantes Antagonistas b1 selectivos: Antagonistas a1 y b: Bisoprolol (CIBIS II) Metoprolol (MERIT HF) Nevibolol (SENIOR*) Antagonistas a1 y b: Carvedilol (COPERNICUS, CAPRICORN)