EQUILIBRIO ACIDO BASE

El principio de Le Chatelier “Un sistema en equilibrio, cuando es sometido a algún tipo de estrés resultante de un cambio de temperatura, presión o concentración, y que causa una perturbación en el equilibrio, ajustará su posición de equilibrio para liberarse del estrés y reestablecer el equilibrio."

Amortiguación Principios de amortiguación Amortiguador es una mezcla de un ácido débil con su base conjugada (o viceversa). Una solución amortiguada resiste cambios de pH. Los líquidos del cuerpo contienen gran variedad de amortiguadores que representan una primera defensa importante contra los cambios de pH.

Amortiguadores del LEC Amortiguador HCO3/CO2 Se utiliza como la primera línea de defensa cuando el cuerpo pierde o gana H+. Características: a) la concentración de la forma HCO3 es alta (24 meq/L). b) el pH es 6.1, bastante próximo al pH del LEC. c) el CO2 es volátil y se puede espirar por los pulmones.

Amortiguadores del LIC Los fosfatos orgánicos del LIC incluyen ATP, ADP, AMP, glucosa-1-fosfato y 2,3-difosfoglicerato (pK = 6.0 a 7.5). Las proteínas intracelulares sirven como amortiguadores por su abundante contenido de grupos –COOH/COO- o –NH3/NH2. El amortiguador intracelular más significativo es la hemglobina (pK de la oxihemoglobina = 6.7 y de la desoxihemoglobina 7.9).

CAMBIOS ACIDO-BASICOS ACIDOSIS RESPIRAT. ACIDOSIS METABÓLICA - pH < 7.4 - pH < 7.4 -  PCO2 arterial -  [HCO3-] -  [H2CO3] -  H+ -  HCO3- + H+ y  pH - A- H+ + C+HCO3- -  secreción H+ A-C+ +H2CO3 = CO2+H2O -  reabsorción de HCO3- -  [H2CO3] -  [HCO3-] -  [CO2] -  pH -  pH (Bronquios, asma, (Enfermedades renales, neumonía) diarrea)

CAMBIOS ACIDOS-BASICOS ALCALOSIS RESPIRAT ALCALOSIS METABÓLICA - pH > 7.4 - pH > 7.4 -  PCO2  H2CO3 -  [HCO3-] -  HCO3- + H+ y  pH -  la ventilación -  la secreción de H+ -  H2CO3 -  reabsorción de HCO3- -  [CO2] -  excreción de HCO3- -  pH -  [HCO3-] -  pH (Vómitos, pérdida de HCl, (Hiperventilación, altura,  TFG) histeria)

BRECHA ANIÓNICA BA = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-]) Valores normales: 8 - 16 meq / L La [Na+] > ([Cl-] + [HCO3-]), la diferencia es la BA (proteínas plasmáticas, fosfatos, sulfatos) Cuando el HCO3- disminuye, puede ser reemplazado por otros aniones para mantener la electronegatividad y BA .

LUMEN células del TCP SANGRE REABSORCIÓN DE HCO3- LUMEN células del TCP SANGRE Na+ Na+ HCO3- H+ H+ 2K+ Na+ H+ HCO3- HCO3- 85% H2CO3 H2CO3 C.A. C.A. Cl- H2O CO2 CO2 H2O H2O

REABSORCIÓN DE HCO3- LÚMEN célula del TC SANGRE (Tipo A) HCO3- H+ H+ HCO3- HCO3- 15% Cl- H2CO3 C.A. Cl- H2O CO2 CO2 H2O H2O

MECANISMOS DE ELIMINACIÓN DE H+ 1) Como protones libres: A la máxima concentración urinaria sólo se eliminan 0.1 meq H+ /día. 2) Unidos al tampón fosfato: - HPO4-2 / H2PO4- - A pH = 7.4, 10 - 30 meq H+ / día - 7.4 = 6.8 + log [Na2HPO4] / [NaH2PO4] (se excreta en la orina) 3) Unidos al tampón NH3/NH4+ - 20 - 50 meq / día El NH3 se sintetiza a partir de la desaminación de la glutamina. NH3 + H+ ==> NH4+ (se elimina como sal)

TAMPÓN FOSFATO LUMEN células del TCP SANGRE Na+ Na+ HPO4-2 H+ 2K+ H+ HCO3- H2PO4- Na+ H2CO3 C.A. CO2 H2O

TAMPÓN FOSFATO LUMEN células del TC SANGRE HPO4-2 H+ H+ HCO3- Cl- C.A. CO2 + H2O

TAMPÓN NH3 LUMEN células de TCP SANGRE Na+ Na+ NH4+ K+ H+ Gln NH3 Na+ HCO3- Glucosa CO2 + H2O

TAMPÓN NH3 LUMEN células del TC SANGRE NH3 NH3 NH3 HCO3- H+ H+ H2CO3 Cl- C.A. NH4+ CO2 + H2O

CONTROL DE LA ALDOSTERONA VM = 40’-120’ VM = 1’-3’

CONTROL DE LA ALDOSTERONA (Vida media = 30 minutos) (+) ACTH  Angiotensina II  [K+]plasma  [Na+]plasma Corteza Adrenal Zona Glomerular  Aldosterona Células Principales Células Intercaladas  reabsorción de Na+ tipo A  secreción de K+  excreción de H+

ALDOSTERONA Y EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE Si  la aldosterona: Si  la aldosterona: HIPOKALEMIA HIPERKALEMIA  H+  H+ K+ K+ K+ K+ - o al  exc. K+ - o la  exc. K+ -  sec. H+,  reab HCO3 -  sec. H+, reab HCO3 - alcalosis metabólica - acidosis metabólica

ALTERACIONES ACIDO BASICAS El organismo produce diariamente alrededor de 20000 mMol de CO2 y 50 a 100 mEq de H+ Para esto bota CO2 por via respiratoria y el H+ por el riñon (con regeneración de HCO3)

ALTERACIONES ACIDO BASICAS ACIDOSIS: Aumento de hidrogeniones o disminucion del pH. ALCALOSIS: Disminucion de hidrogeniones o aumento de PH. Acidemia o Alcalemia se refiere al aumento o disminucion del PH en cambio el sufijo osis denota los cambios fisiopatologicos que producen en el cuerpo.

TRANSTORNO ACIDOBASICO La alcalosis respiratoria: es uno de los trastornos del equilibrio ácido-base en que una mayor frecuencia de respiración (hiperventilación) eleva el pH del plasma sanguíneo, a lo cual se le denomina alcalosis. Para unos investigadores, la alcalosis respiratoria es el disturbio ácido básico más prevalente en pacientes seriamente enfermos, mientras que para otros, la acidosis metabólica sería el trastorno mas frecuente. La acidosis respiratoria: trastornos del equilibrio ácido-base en la que la disminución en la frecuencia de las respiraciones o hipoventilación, provoca una concentración creciente del dióxido de carbono en el plasma sanguíneo y la consecuente disminución del pH de la sangre.

TRANSTORNO ACIDOBASICO El dióxido de carbono es producido constantemente a medida que el cuerpo metaboliza energía, el cual se acumulará en la circulación con rapidez si los pulmones no lo eliminan adecuadamente. La hipoventilación alveolar conduce así a un aumento de la presión parcial de CO2 arterial (PaCO2), un trastorno llamado hipercapnia (el valor normal de la PaCO2 es de 36-44 mm Hg). El aumento en la PaCO2 a su vez disminuye la relación entre el bicarbonato (HCO3 y la PaCO2 con la consecuente disminución en la acidez o pH sanguíneo

TRANSTORNO ACIDOBASICO La alcalosis metabólica es uno de los trastornos del equilibrio ácido-base en que una concentración baja de hidrogeniones circulantes y el consecuente aumento de la concentración de bicarbonato, eleva el pH del plasma sanguíneo por encima del rango normal (7.35-7.45). En la alcalosis metabólica se halla un pH arterial superior a 7.45 y un bicarbonato plasmático (HCO3-) superior a 25 mmol/l como alteraciones primarias, y un aumento de la presión parcial de CO2 (pCO2) por hipoventilación compensatoria. La acidosis metabólica es uno de los trastornos del equilibrio ácido-base, caracterizado por un incremento en la acidez del plasma sanguíneo y es, por lo general, una manifestación de trastornos metabólicos en el organismo. El identificar la enfermedad desencadenante es la clave para la corrección del trastorno.

ALCALOSIS METABOLICA Pérdida continua de hidrogeniones o ingreso mantenido de bases. La pérdida de H+ puede deberse entre otras causas a vómitos, o sondas nasogástricas, como también al uso excesivo de diuréticos. El ingreso exagerado de bases puede deberse a administración terapéutica de bicarbonato o de sustancias como lactato (soluciones endovenosas), acetato (diálisis ) y citrato (transfusiones). Alteración en la función renal que impida la excreción de bicarbonato. Ésta puede deberse a las siguientes condiciones: Hipovolemia: en estos casos prima la reabsorción de Na+, ion que se reabsorbe junto con bicarbonato. Si no se corrige la hipovolemia, la alcalosis persiste a pesar de que haya cesado la pérdida de H+ o el ingreso de bases.

Aumento de mineralo-corticoides (aldosterona) como en el síndrome de Cushing. En estos casos hay retención de Na+ con pérdidas exageradas de H+ y K+, que impiden la eliminación de bicarbonato. En ellos es necesario corregir la hipokalemia o el hiperaldosteronismo para normalizar el pH. Hipokalemia: en estos casos hay una pérdida exagerada de H+ por la orina que impide compensar la alcalosis. Hipocloremia: cuando este anión disminuye, de aumenta el bicarbonato para mantener el equilibrio isoeléctrico. Lo inverso también es cierto y, cuando se retiene bicarbonato para compensar una acidosis respiratoria, el Cl baja. Es importante tener presente este punto durante la corrección de la acidosis respiratoria, ya que si no se suministra Cl al paciente, llega el momento en que el bicarbonato acumulado durante la compensación no puede seguirse eliminando, ya que debe mantenerse el equilibrio isoeléctrico. Con ello se produce una alcalosis que inhibe la ventilación, imposibilitando la corrección total de la acidosis respiratoria.

ACIDOSIS METABOLICA Aumento en la generación de H+ de origen endógeno (por ejemplo, cetonas) o ácidos exógenos (por ejemplo, salicilatos, etilenglicol, metanol) Incapacidad de los riñones para el excretar hidrógeno producido por la ingesta de proteínas de la dieta (acidosis tubular renal Tipo I, IV) La pérdida de bicarbonato (HCO3) debido a la pérdida-a través del riñón (acidosis tubular renal tipo II) o del tracto gastrointestinal (diarrea)

ALCALOSIS RESPIRATORIA Causas psiquiátricas: La ansiedad, la histeria y el estrés Causas del sistema nervioso central: Accidente cerebrovascular, hemorragia subaracnoidea, la meningitis Uso de medicamentos y drogas: doxapram, la aspirina, la cafeína y el abuso al café El mudarse a regiones de gran altitud sobre el nivel del mar donde la baja presión atmosférica estimula un aumento en la frecuencia ventilatoria Enfermedades pulmonares tales como neumonía donde la respiración es regulada por un estimulo hipóxico en vez de los niveles de CO2, el determinante normal de tal regulación Fiebre, que estimulan el centro respiratorio en el tronco cerebral embarazo Actividad sexual, que puede inducir la respiración excesiva debido a la excitación sexual

ACIDOSIS RESPIRATORIA Trastorno súbito de la ventilación y antes de que los riñones puedan retornar el cuerpo a un estado de equilibrio. Este fracaso ventilatorio puede ser causado por la depresión del centro respiratorio, incapacidad para ventilar adecuadamente debido a una enfermedad neuromuscular, u obstrucción de las vías respiratorias relacionada con la exacerbación del asma o la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Crónica puede ser secundaria a muchos trastornos, incluyendo la EPOC; al síndrome de hipoventilación por obesidad ( Síndrome de Pickwick), trastornos y graves defectos ventilatorio restrictivos como se observaran en la fibrosis intersticial y deformidades torácica.