ALCALOSIS METABÓLICA RESIDENCIA DE CLÍNICA Juan Manuel López 2011.

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1 ALCALOSIS METABÓLICA RESIDENCIA DE CLÍNICA Juan Manuel López 2011

2 ALCALOSIS METABÓLICA Es uno de los trastornos del EAB más frecuentes.
Se asocia con alta morbimortalidad.

3 ALCALOSIS METABÓLICA Se caracteriza por la ganancia de álcalis por el organismo, sea perse por ganancia neta de HCO3- como por la pérdida de H+

4 DEFINICIÓN Trastorno ácido-base producido por la elevación de la concentración de HCO3- plasmático, asociado a elevación del PH. La respuesta compensadora esperable es la retención de CO2 por hipoventilación, pero tiene como limitante la hipoxemia por lo cual no se sobrepasan los 55 mmHg. PCO2 esperada = 0.6 x delta HCO /+2

5 MECANISMOS GENERADORES
PÉRDIDA DE H+ vía gastrointestinal: vómitos/ SNG diarreas perdedoras de cloro. vía renal: diuréticos (de asa o tiazidas) hipermineralocorticoidismo poshipercápnica desvío transcelular de H+ : hipokalemia

6 MECANISMOS GENERADORES
GANANCIA DE ALCALIS Administración de NaHCO3- Transfusión masiva de sangre

7 MECANISMOS GENERADORES
ALCALOSIS POR CONTRACCIÓN Diuréticos de asa o tiazídicos. Pérdidas gástricas en pacientes con aclorhidria. Pérdidas de sudor en pacientes con fibrosis quística.

8 VÓMITOS

9 SNG

10 VÓMITOS-SNG El jugo gástrico contiene HCL( y menos CLk).Por cada H+que pierde, se genera HCO3 que se reabsorbe. Normalmente en duodeno el ácido estimula la secreción pancreática rica en HCO3. Vómitos o SNG Pérdida de H+ Reabsorción Neta de HCO3-

11 DIARREAS PERDEDORAS DE CLORO
El uso excesivo de Laxantes puede causar Alcalosis Metabólica por pérdida de ácido y volumen proveniente del TGI. Sospecharlo en pacientes con Alcalosis Metabólica e Hipopotasemia, sin Otros Hallazgos Clínicos. Otras causas menos frecuentes son el adenoma velloso y la diarrea congénita perdedora de cloro.

12 DIURÉTICOS

13 DIURÉTICOS Los diuréticos de asa y de tipo tiazida generan alcalosis metabólica( cuya gravedad varía según la diuresis) por 2 mecanismos principales: 1) contracción aguda del volumen del LEC: se pierde NaCl y agua sin que se pierda HCO3-. En ausencia de deshidratación masiva el efecto directo de la contracción de volumen se minimiza en general por la liberación de H+ procedente de amortiguadores celulares.

14 DIURÉTICOS La participación principal de la contracción de volumen es en el mantenimiento de la alcalosis ya que impide la excreción del exceso de HCO3- en la orina. 2) Aumento de la pérdida urinaria de H+ : Es debido a hiperaldosteronismo secundario a la hipovolemia, a la hipokalemia asociada, y al aumento del flujo distal.

15 Diuréticos La alcalosis metabólica generada por los diuréticos es sensible a la administración de Cl (volumen). Sin embargo puede presentarse un estado resistente al cloro en un tto diurético continuo debido a las altas pérdidas urinarias de Cl- y concomitante de K+

16 HIPERMINERALOCORTICOIDISMO

17 HIPERMINERALOCORTICOIDISMO
En los estados de exceso persistente de esteroides suprarrenales, se produce alcalosis por la reabsorción de Na+ en el túbulo distal mediada por los mineralocorticoides. La reabsorción de Na+ en el túbulo distal conduce a una expansión del volumen del LEC y a una secreción persistente de iones H+ y K+.

18 HIPERMINERALOCORTICOIDISMO
Las causas del aumento de actividad mineralocorticoide son: Hiperaldosteronismo primario Síndrome o la enfermedad de Cushing Tumores secretores de renina Estenosis de la arteria renal Defectos enzimáticos congénitos suprarrenales

19 ALCALOSIS POSHIPERCÁPNICA
Cuando la hipoventilación (hipercapnia) dura más de unos pocos días, los mecanismos renales compensan la acidosis respiratoria mediante la retención de HCO3- Cuando la hipercapnia se corrige con rapidez (ej: Ventilación mecánica) puede producirse alcalosis metabólica poshipercápnica que suele persistir hasta que se reponga el CL( volumen)

20 DESVIO TRANSCELULAR DE H+
La hipoKalemia produce un desplazamiento transcelular en el que los iones k+ salen y los iones H+ entran en la célula,a través de un transportador H+- K+ provocando una elevación del PH.

21 MECANISMOS PERPETUADORES
Depleción del volumen circulante efectivo ( genera un aumento de la reabsorción de HCO3- en la nefrona distal). HIPOVOLEMIA Activación SRAA Secreción de H+ / Reabsorción de HCO3-

22 MECANISMOS PERPETUADORES
HIPOCLOREMIA: Se cree que la hipocloremia es el factor principal en perpetuar la Alcalosis. Hipocloremia Plasmática CL Tubular Macula Densa SRAA Reabsorción HCO3

23 MECANISMOS PERPETUADORES
HIPOPOTASEMIA: Es un estímulo fuerte para la secreción de H+ y la reabsorción de HCO3- . Se explica por 3 factores: acidosis intracelular inducida por el intercambio transcelular k+/ H+ tiende a aumentar la secreción de H+ . ATPasa H+/K+ de la nefrona distal que reabsorbe k+ y secreta el H+. Disminución de la reabsorción distal de cloro en hipokalemia grave.

24 MECANISMOS PERPETUADORES
HIPERALDOSTERONISMO: La aldosterona estimula la H+ATPasa que produce la secreción distal de H+. HIPERCALCEMIA HIPERCAPNIA

25 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síntomas ligados a la deshidratación: astenia, calambres, mareos, disminución de la turgencia de la piel, hipotensión ortostática. Síntomas por la hipokalemia: poliuria, polidipsia, debilidad muscular, espasmos, íleo. Hipocalcemia: tetania. La alcalemia conduce a un aumento de la unión del calcio ionizado a las proteínas.

26 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Irritabilidad  e hiperexitabilidad neuromuscular : debido a hipoxia por desplazamiento transitorio de la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la izquierda.

27 DIAGNÓSTICO Historia Clínica detallada. Examen Físico minucioso.
Laboratorio completo, ionograma urinario en orina de 24 hs (Na+, K+ , cloro)

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29 TRATAMIENTO Objetivo: Excreción Urinaria de Hco3. Tratar la Causa.
Tratar los mecanismos perpetuadores (Agotamiento de Volumen, Cl, y/o K, ya que provocan Reabsorcion Neta de HCO3)

30 SENSIBILIDAD A NaCl Alcalosis Sal Sensible:
cloro urinario < 30 meq/ día 1 Vómitos o SNG 2 Diuréticos 3 Posthipercapnia 4 Dieta deficiente de CL 5 Adenoma velloso

31 Este tto baja la concentración de HCO-3 gracias a :
En la alcalosis sal-sensible el aumento de la reabsorción de HCO3- es el que mantiene la alcalosis y puede ser detenida con la administración de NaCl. Este tto baja la concentración de HCO-3 gracias a : 1) inversión de la contracción 2) aumento de la carga de Cl- que se libera en la nefrona distal, y fomenta la secreción de HCO3- en el colector cortical. El seguimiento es con PH urinario > 7 No olvidar de tratar la hipokalemia concomitante.

32 SENSIBILIDAD A NaCl Alcalosis Sal resistente:
cloro urinario > 30 mEq/día Estados Edematosos Hipermineralocorticismo Hipokalemia grave

33 ALCALOSIS SAL RESISTENTE
No responden a la expansión con NaCl. ESTADOS EDEMATOSOS: (insuficiencia cardíaca, cirrosis, síndrome nefrótico). Desarrollan frecuentemente alcalosis metabólica por el tto diurético. La expansión No esta indicada por : edemas y riesgo de EAP

34 Tratamiento: 1) Abandonar diuréticos si es posible. 2) Acetazolamida. Indicada en PH peligroso ( > 7,54) dosis: mg/día VO. Control del PH URINARIO > 7. Control del K. HIPERMINERALOCORTICOIDISMO: Se debe tratar el factor causal: -estenosis de la arteria renal -adenoma suprarrenal Corregir la hipokalemia Diuréticos ahorradores de K+

35 HIPOKALEMIA GRAVE: K < 2 meq/l. Realizar carga de K+

36 CASO CLINICO Paciente femenina de 25 años de edad que ingresa por decaimiento, mareos, debilidad muscular generalizada. Sin antecedentes patológicos. Solo refiere estar en tratamiento para adelgazar.

37 CASO CLINICO PH: 7,49 PCO2 : 48 mmhg PO2 : 65 HCO3- 35 meq/l Na+ : 130 meq/l K+: 2,5 meq/l Cl-: 94

38 CASO CLINICO Se interpreta el medio interno como una alcalemia debido a una alcalosis metabólica, probablemete debido a la ingesta de preparaciones magistrales para adelgazar que poseen diuréticos.

39 CASO CLINICO Se solicita Orina de 24 hs (cloro urinario de 24 hs) Laboratorio de guardia, CPK.

40 CASO CLINICO PLAN TERAPEÚTICO: Se interrumpe el preparado magistral
PHP 3000 ml SF a 42 g por minuto. Carga de K+

41 “EL HOMBRE SABE MUCHO MÁS DE LO QUE COMPRENDE”
Alfred Adler FIN