Regulación Hidroelectrolítica Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Dr. Roberto Lombardo Prof. Adj. (a cargo de la asignatura) Dra. Anabel.

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1 Regulación Hidroelectrolítica Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Dr. Roberto Lombardo Prof. Adj. (a cargo de la asignatura) Dra. Anabel Merlini Jefe de Trabajos Prácticos Dr. César Julián Silva Jefe de Trabajos Prácticos Prof. Dr. Armando Pacher Prof. Titular 1988 – 2013:

2 Peso total Agua corporal 60 - 70 %
Relación con el peso corporal total y su distribución en los distintos compartimientos Peso total Agua corporal % Agua Extracelular % Agua transcelular 2 % Agua Intracelular % Agua intersticial 16 % Linfa 2% Plasma 5%

3 Balance diario de agua Total ingresos 2600 cc Total egresos 2600cc
Agua cc Riñón cc Alimentos sólidos 800 cc Piel cc Púlmon cc Agua Endógena cc Heces cc Total ingresos cc Total egresos 2600cc

4 Composición de los líquidos del organismo
HCO2 HCO2 K HPO4 Na Cl HPO4 SO4 SO4 Ac Orgánicos Proteí- nas Proteí- nas K Mg Ca Mg L. Extracelular L. Intracelular

5 El Na+ es el catión mas importante del L.E.C.
El agua difunde libremente a través de las membranas. El organismo trata de mantener constante la concentración de cada uno de sus compartimentos *

6 Mecanismos utilizados para regular el agua y el sodio:
Mecanismo de la sed Secreción de aldosterona (variaciones de volumen) Secreción de H.A.D. (variaciones de concentración) *

7 Clasificación de las deshidrataciones:
Según la intensidad Leve Moderada Severa Según el tipo Isotónicas (sales = agua) Hipotónicas (sales > agua) Hipertónicas (sales < agua) *

8 Secreción de renina - angiotensina
Pérdida de agua y sales Hipovolemia Secreción de renina - angiotensina Hipotálamo Secreción de aldosterona Retención de Na+ por el riñón Presión osmótica del LEC Pasaje de agua del LIC al LEC Presión osmótica del LIC Osmorreceptores Sed Secreción de HAD Retención de agua por el riñón Ingreso de agua Aumento de agua Normalización

9 Hiponatremia Concepto: Es la disminución de la concentración normal
de sodio en el espacio intravascular. Etiologías: Patologías renales Pérdidas aumentadas por tubo digestivo Hiperhidratación Deshidratación hipotónica Fisiopatología: Disminución de la presión osmótica del plasma Consecuencias: Hipovolemia Disminución de la precarga Hipotensión Aumento de la viscosidad de la sangre Pudiendo llegar al cuadro de shock. *

10 Hipernatremia Concepto: Es el aumento de la concentración normal de sodio en el espacio intravascular. Etiologías: Generalmente son raros de observar y se presentan en pacientes con patologías sistémicas graves aso- ciadas. Consecuencias: Aumento de la presión osmótica del plasma

11 Hipokalemia o hipopotasemia
Concepto: Es la disminución de la concentración normal de potasio en el espacio intravascular. Etiologías: Disminución de la ingesta (raro). Redistribución por pasaje del LEC al LIC (insulina, alcalosis, etc.). Aumento de las pérdidas (sistema digestivo, patología renal, diuréticos) Consecuencias: Alteración de las propiedades electrofisiológicas de las células Alteraciones de la síntesis de ARN y proteínas Alteraciones en el mantenimiento del volumen intracelular.

12 Hiperkalemia o hiperpotasemia
Concepto: Es el aumento de la concentración normal de potasio en el espacio intravascular. Etiologías: Aumento de la ingesta (raro). Redistribución por pasaje del LIC al LEC (acidosis, hemólisis, destrucción de tejidos, etc.). Aumento de la retención (patología renal) Consecuencias: Alteración de las propiedades electrofisiológicas de las células Alteraciones de la síntesis de ARN y proteínas Alteraciones en el mantenimiento del volumen intracelular.

13 Hipercalcemia Aumento en la concentración de calcio: Causas: Exceso de PTH Exceso de vitamina D Tumores Consecuencias: Náuseas, vómitos y estreñimiento Hipotonía Acortamiento del QT y arritmias cardíacas.

14 Disminución en la concentración de calcio:
Hipocalcemia Disminución en la concentración de calcio: Causas: IRA o IRC Déficit o resistencia a la PTH Déficit de vitamina D Hiperfosfatemia grave Malabsorción Consecuencias: Espasmo laríngeo Convulsiones Prolongación del QT Cataratas.

15 Equilibrio ácido - básico
Ph: Logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones Valor Normal: / (Eudremia) Valores extremos: +/- 0,40

16 Equilibrio ácido - básico
Importancia de mantener un Ph estable: Enzimas intracelulares Síntesis de ADN y ARN

17 Equilibrio ácido - básico
Variaciones significativas del Ph ocasionan trastornos en la fisiología cardiaca, ósea, en la disponibilidad de O2 a los tejidos, etc. Y se ha demostrado que Ph <6.80 ó > 7.80 implican una alta mortalidad.

18 Equilibrio ácido - básico
Acidemia tono vascular. de la contractilidad miocárdica. Trastornos en la conducción A-V, (arritmias). Ca intramiocárdico, en reposo. liberación del Ca (alteraciones en la relajación ventricular). Depresor del SNC. de la calcemia, remoción ósea, absorción de fosfatos Vasodilatación cerebral

19 Equilibrio ácido - básico
Alcalemia • irritabilidad miocárdica: arritmias refractarias a drogas • del calcio iónico con aparición de parestesias y tetania • del tono vascular cerebral • Desviación de la curva de disociación de la Hb a la Izquierda • Vasoespasmo coronario. • umbral convulsivo. Ondas amplias y lentas en el EEG

20 Equilibrio ácido - básico
Sistemas buffer químicos Sistema respiratorio Sistema renal

21 Equilibrio ácido - básico
Desequilibrios ácido - básicos 1.- Acidosis respiratoria: PCO2 2.- Alcalosis respiratoria: PCO2 3.- Acidosis metabólica: ácidos de H bicarbonato 4.- Alcalosis metabólica: ácidos bases

22 Acidosis Respiratoria: CO2 (hipoventilación)
Alcalosis Respiratoria: CO2 (hiperventilación)

23 Anion gap (normal 8-16 mEq/l) ([Na+]+[K+]) – ([Cl-] +[HCO3-])
Acidosis metabólica Anion gap (normal 8-16 mEq/l) ([Na+]+[K+]) – ([Cl-] +[HCO3-]) [ cationes] = [aniones] Anion gap representa los aniones no medidos (sulfatos, fosfatos, Ac. Libres, proteínas, etc.)

24 Anión GAP = entre 8 y 16 Cationes Aniones

25 Acidosis metabólica: Acidosis metabólica Suma de acidos fijos Ac.
Anion Gap aumentado: Endógenos: Hipoxia (Ac. Láctico) Ins. Renal Cetoacidosis (alcohol, ayuno. Diabetes) Exógenos: Tóxicos ácidos (AAS, Metanol, Etilenglicol, Paraldehido) Acidosis metabólica: Pérdida de bicarbonato Bicarbonato y Cl Anion Gap normal: Pérdidas digestivas de bicarbonato (diarreas, drenajes, Fármacos, etc.) Pérdidas renales de bicarbonato

26 Anión GAP = entre 8 y 16 Cationes Aniones

27 Para determinar origen de las perdidas: Realizar un ionograma urinario
Acidosis metabólica Para determinar origen de las perdidas: Realizar un ionograma urinario (Na + K) – Cl Valor normal = 0 o ligeramente positivo y un Ph urinario > 5 = pérdida de bicarbonato por orina < 5 = pérdida por aparato digestivo

28 Pérdida gastrointestinal Pérdida renal
Alcalosis metabólica 1. Pérdida de H+: Pérdida gastrointestinal Pérdida renal Desplazamiento intracelular de protones 2. Exceso de HCO3-: Transfusiones masivas Administración excesiva de HCO3- Sindrome de leche y alcalinos 3. Alcalosis por disminución de volumen: Diuréticos Cloridorrea Vómitos, diarreas, etc.

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