Regulación Hidroelectrolítica Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Dr. Roberto Lombardo Prof. Adj. (a cargo de la asignatura) Dra. Anabel Merlini Jefe de Trabajos Prácticos Dr. César Julián Silva Jefe de Trabajos Prácticos Prof. Dr. Armando Pacher Prof. Titular 1988 – 2013: 2015
Peso total Agua corporal 60 - 70 % Relación con el peso corporal total y su distribución en los distintos compartimientos Peso total Agua corporal 60 - 70 % Agua Extracelular 20-25 % Agua transcelular 2 % Agua Intracelular 40 - 45 % Agua intersticial 16 % Linfa 2% Plasma 5% 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Balance diario de agua Total ingresos 2600 cc Total egresos 2600cc Agua 1500 cc Riñón 1500 cc Alimentos sólidos 800 cc Piel 600 cc Púlmon 400 cc Agua Endógena 300 cc Heces 100 cc Total ingresos 2600 cc Total egresos 2600cc
Composición de los líquidos del organismo HCO2 HCO2 K HPO4 Na Cl HPO4 SO4 SO4 Ac Orgánicos Proteí- nas Proteí- nas K Mg Ca Mg L. Extracelular L. Intracelular
El Na+ es el catión mas importante del L.E.C. El agua difunde libremente a través de las membranas. El organismo trata de mantener constante la concentración de cada uno de sus compartimentos *
Mecanismos utilizados para regular el agua y el sodio: Mecanismo de la sed Secreción de aldosterona (variaciones de volumen) Secreción de H.A.D. (variaciones de concentración) *
Clasificación de las deshidrataciones: Según la intensidad Leve Moderada Severa Según el tipo Isotónicas (sales = agua) Hipotónicas (sales > agua) Hipertónicas (sales < agua) *
Secreción de renina - angiotensina Pérdida de agua y sales Hipovolemia Secreción de renina - angiotensina Hipotálamo Secreción de aldosterona Retención de Na+ por el riñón Presión osmótica del LEC Pasaje de agua del LIC al LEC Presión osmótica del LIC Osmorreceptores Sed Secreción de HAD Retención de agua por el riñón Ingreso de agua Aumento de agua Normalización
Hiponatremia Concepto: Es la disminución de la concentración normal de sodio en el espacio intravascular. Etiologías: Patologías renales Pérdidas aumentadas por tubo digestivo Hiperhidratación Deshidratación hipotónica Fisiopatología: Disminución de la presión osmótica del plasma Consecuencias: Hipovolemia Disminución de la precarga Hipotensión Aumento de la viscosidad de la sangre Pudiendo llegar al cuadro de shock. *
Hipernatremia Concepto: Es el aumento de la concentración normal de sodio en el espacio intravascular. Etiologías: Generalmente son raros de observar y se presentan en pacientes con patologías sistémicas graves aso- ciadas. Consecuencias: Aumento de la presión osmótica del plasma
Hipokalemia o hipopotasemia Concepto: Es la disminución de la concentración normal de potasio en el espacio intravascular. Etiologías: Disminución de la ingesta (raro). Redistribución por pasaje del LEC al LIC (insulina, alcalosis, etc.). Aumento de las pérdidas (sistema digestivo, patología renal, diuréticos) Consecuencias: Alteración de las propiedades electrofisiológicas de las células Alteraciones de la síntesis de ARN y proteínas Alteraciones en el mantenimiento del volumen intracelular.
Hiperkalemia o hiperpotasemia Concepto: Es el aumento de la concentración normal de potasio en el espacio intravascular. Etiologías: Aumento de la ingesta (raro). Redistribución por pasaje del LIC al LEC (acidosis, hemólisis, destrucción de tejidos, etc.). Aumento de la retención (patología renal) Consecuencias: Alteración de las propiedades electrofisiológicas de las células Alteraciones de la síntesis de ARN y proteínas Alteraciones en el mantenimiento del volumen intracelular.
Hipercalcemia Aumento en la concentración de calcio: Causas: Exceso de PTH Exceso de vitamina D Tumores Consecuencias: Náuseas, vómitos y estreñimiento Hipotonía Acortamiento del QT y arritmias cardíacas.
Disminución en la concentración de calcio: Hipocalcemia Disminución en la concentración de calcio: Causas: IRA o IRC Déficit o resistencia a la PTH Déficit de vitamina D Hiperfosfatemia grave Malabsorción Consecuencias: Espasmo laríngeo Convulsiones Prolongación del QT Cataratas.
Equilibrio ácido - básico Ph: Logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones Valor Normal: 7.40 +/- 0.04 (Eudremia) Valores extremos: +/- 0,40
Equilibrio ácido - básico Importancia de mantener un Ph estable: Enzimas intracelulares Síntesis de ADN y ARN
Equilibrio ácido - básico Variaciones significativas del Ph ocasionan trastornos en la fisiología cardiaca, ósea, en la disponibilidad de O2 a los tejidos, etc. Y se ha demostrado que Ph <6.80 ó > 7.80 implican una alta mortalidad.
Equilibrio ácido - básico Acidemia tono vascular. de la contractilidad miocárdica. Trastornos en la conducción A-V, (arritmias). Ca intramiocárdico, en reposo. liberación del Ca (alteraciones en la relajación ventricular). Depresor del SNC. de la calcemia, remoción ósea, absorción de fosfatos Vasodilatación cerebral
Equilibrio ácido - básico Alcalemia • irritabilidad miocárdica: arritmias refractarias a drogas • del calcio iónico con aparición de parestesias y tetania • del tono vascular cerebral • Desviación de la curva de disociación de la Hb a la Izquierda • Vasoespasmo coronario. • umbral convulsivo. Ondas amplias y lentas en el EEG
Equilibrio ácido - básico Sistemas buffer químicos Sistema respiratorio Sistema renal
Equilibrio ácido - básico Desequilibrios ácido - básicos 1.- Acidosis respiratoria: PCO2 2.- Alcalosis respiratoria: PCO2 3.- Acidosis metabólica: ácidos de H bicarbonato 4.- Alcalosis metabólica: ácidos bases
Acidosis Respiratoria: CO2 (hipoventilación) Alcalosis Respiratoria: CO2 (hiperventilación)
Anion gap (normal 8-16 mEq/l) ([Na+]+[K+]) – ([Cl-] +[HCO3-]) Acidosis metabólica Anion gap (normal 8-16 mEq/l) ([Na+]+[K+]) – ([Cl-] +[HCO3-]) [ cationes] = [aniones] Anion gap representa los aniones no medidos (sulfatos, fosfatos, Ac. Libres, proteínas, etc.)
Anión GAP = entre 8 y 16 Cationes Aniones
Acidosis metabólica: Acidosis metabólica Suma de acidos fijos Ac. Anion Gap aumentado: Endógenos: Hipoxia (Ac. Láctico) Ins. Renal Cetoacidosis (alcohol, ayuno. Diabetes) Exógenos: Tóxicos ácidos (AAS, Metanol, Etilenglicol, Paraldehido) Acidosis metabólica: Pérdida de bicarbonato Bicarbonato y Cl Anion Gap normal: Pérdidas digestivas de bicarbonato (diarreas, drenajes, Fármacos, etc.) Pérdidas renales de bicarbonato
Anión GAP = entre 8 y 16 Cationes Aniones
Para determinar origen de las perdidas: Realizar un ionograma urinario Acidosis metabólica Para determinar origen de las perdidas: Realizar un ionograma urinario (Na + K) – Cl Valor normal = 0 o ligeramente positivo y un Ph urinario > 5 = pérdida de bicarbonato por orina < 5 = pérdida por aparato digestivo
Pérdida gastrointestinal Pérdida renal Alcalosis metabólica 1. Pérdida de H+: Pérdida gastrointestinal Pérdida renal Desplazamiento intracelular de protones 2. Exceso de HCO3-: Transfusiones masivas Administración excesiva de HCO3- Sindrome de leche y alcalinos 3. Alcalosis por disminución de volumen: Diuréticos Cloridorrea Vómitos, diarreas, etc.