DISCALEMIAS.

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1 DISCALEMIAS

2 SOLO EL 2 % DE LA RESERVA DE POTASIO SE ENCUENTRA EN EL ESPACIO EXTRACELULAR
LOS MECANISMOS HOMEOSTATICOS Y LAS RESPUESTAS ADAPTATIVAS EVITAN LAS CONDICIONES EXTREMAS EN LAS CONCENTRACIONES DE POTASIO PLASMATICO

3 HOMEOSTASIS DEL POTASIO INTRACELULAR
INSULINA HORMONA TIROIDEA ALDOSTERONA CATECOLAMINAS

4 INDEPENDIENTEMENTE DE ESTAS HORMONAS LA DESTRUCCION CELULAR POR DISTINTAS CAUSAS LIBERAN POTASIO

5 HOMEOSTASIS DEL POTASIO EXTRACELULAR
FUNDAMENTALMENTE POR EL INGRESO GASTROINTESTINAL Y EV PUESTO QUE LA MAYORIA DEL POTASIO ES INTRACELULAR VARIOS FACTORES FISIOLOGICOS PUEDEN TENER POCO EFECTO EN EL POTASIO CELULAR PERO MUCHO EN EL EXTRACELULAR (INCLUYE EL EAB, EL AGOTAMIENTO DE ATP, LA DESPOLARIZACION EXCESIVA DE LA MEMBRANA DEL MUSCULO POR AGENTES DESPOLARIZANTES O EJERCICIOS VIGOROSOS

6 HOMEOSTASIS DEL POTASIO EXTRACELULAR POR EL RIÑON
LOS RIÑONES REABSORBEN EL 90% DEL POTASIO POR LOS TUBULOS PROXIMALES Y ASA DE HENLE A LO LARGO DEL NEFRON DISTAL SE SECRETA ACTIVAMENTE Y SE ABSORBE SODIO (LA ALCALOSIS PROMUEVE LA EXCRECION RENAL DE POTASIO Y LA ACIDOSIS DISMINUYE) LA ALDOSTERONA LOS GLUCOCORTICOIDES Y HORMONA ANTIDIURETICA ESTIMULAN LA SECRECION RENAL DE POTASIO LAS CATECOLAMINAS Y LOS BETA AGONISTAS LA DISMINUYEN

7 HIPOPOTASEMIA POTASIO SERICO MENOR DE 3,5 meq/l

8 CARACTERISTICAS CLINICAS ASOCIADAS A LA HIPOPOTASEMIA
CARDIOVASCULARES RIESGO DE TOXICIDAD DIGITAL ARRITMIAS HIPERTENSION NEUROMUSCULAR, DEBILIDAD, PARALISIS, CALAMBRES, TETANIA, RABDOMIOLISIS AUMENTO DE LA TOXICIDAD DEL AMINOGLUCOSIDO NAUSEAS , VOMITOS, ESTREÑIMIENTO, ILEO HIPOTENSION POSTURAL

9 HIPOCALEMIA vs PSEUDOHIPOCALEMIA
ERROR DE LABOLATORIO RECAPTACION DE K+ POR LOS GLOBULOS BLANCOS METABOLICAMENTE ACTIVOS EN MUESTRA SANGUINEA DE PACIENTES CON NIVELES PLASMATICOS NORMALES DE K+, (TARDAN EN PROCESAR LA MUESTRA) NO HAY CARACTERISTICAS CLINICAS DE HIPOCALEMIA

10 LA HIPOCALEMIA HIPERPOLARIZA LA MEMBRANA AUMENTANDO LA MAGNITUD DEL POTENCIAL DE MEMBRANA. SUS EFECTOS DEPENDEN DE LA VELOCIDAD EN QUE SE INSTAURE LA HIPOPOTASEMIA

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12 EFECTO CARDIOVASCULAR
K+ MENOR DE 3, DISMINUCION DE LA AMPLITUD DE LA HONDA T K+ DE 2,5 DESCENSO ST, <T, HONDAS U PROMINENTES CON UNA HIPOPOTASEMIA MAS SEVERA QRS ALGO ENSANCHADO Y PR PROLONGADO EVITAR HIPOPOTASEMIA EN NIÑOS CON UN QT PROLONGADO PORQUE PUEDE LLEVAR A UNA TORSADES DE POINTES

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14 DISFUNSION NEUROMUSCULAR
SE MANIFIESTA COMO DEBILIDAD DEL MUSCULO ESQUELETICO GENERALMENTE EN UNA MANERA ASCENDENTE PUEDE DISMINUIR EL FLUJO SANGUINEO AL MUSCULO QUE PUEDE CAUSAR ISQUEMIA, CALAMBRES, TETANIA, RABDOMIOLISIS LA DISFUNCION DEL MUSCULO LISO PUEDE PRODUCIR, NAUSEAS, VOMITOS, ESTREÑIMIENTO, HIPOTENSION POSTURAL, DISFUNCION DE LA VEJIGA ASOCIADA A RETENCION URINARIA

15 PERTURBACIONES ENDOCRINAS Y METABOLICAS
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA, LA CELULA BETA DEL PANCREAS ES DEPENDIENTE DEL FLUJO DE K+ POR LOS CANALES ESPECIFICOS RESTRICCION DEL CRECIMIENTO, ASOCIADO EN PARTE POR LA ACIDOSIS INTRACELULAR ASOCIADA. CATABOLISMO PROTEICO SINTESIS CRECIENTE DE PROSTAGLANDINAS Y RESISTENCIA EXOGENA A LA VASOPRESINA Y A LA PRIVACION PROLONGADA DE AGUA LA ACIDOSIS EN LAS CELULAS RENALES POR EL AGOTAMIENTO DE K+CONDUCE A LA SECRECION DE HIDROGENIONES Y A LA PRODUCCION DE AMONIACO LLEVA A ALCALOSIS METABOLICA CON ORINA ACIDA, POLIURIA Y POLIDIPSIA

16 CAUSAS DE HIPOCALEMIA CONSUMO INSUFICIENTE
AUMENTO DE LA RECEPTACION CEL DE K+ PERDIDAS EXESIVAS

17 CONSUMO INSUFICIENTE RARO Y POCO PROBABLE

18 RECAPTACION CELULAR DE K+
ALCALOSIS AGUDA (MET. o RESP.) TERAPIA CON INSULINA INCREMENTO DE LA ACTIVIDAD BETA 2 ADRENERGICA PARALISIS PERIODICA HIPOCALEMICA AUMENTO DE LA PRODUCCION DE CELULAS EN LA MEDULA OSEA INTOXICACION POR BARIO REDUCE LA CONDUCTANCIA DEL K+ AL ESPACIO EXTRACELULAR Y DA POR RESULTADO ACUMULACION INTRACELULAR DEL MISMO

19 PERDIDAS DE POTASIO LA LISTA ES MUY LARGA Y SE DIVIDEN EN PERDIDAS EXTRARENALES POR PIEL, GASTROINTESTINALES, DIALISIS,LIGADORES DE POTASIO, PICA PERDIDAS RENALES

20 EN AUSENCIA DE DIURETICOS LA DEPLECION DE K+ EXTRARENAL ES SUGERIDA POR UN PERFIL URINARIO CARACTERIZADO POR UNA CONCENTRACION DE <15 meq/l DE K+ EN UNA ADECUADA ENTREGA DE Na+ EN LA NEFRONA DISTAL > 25 meq/l

21 TRATAMIENTO OBJETIVO ELEVAR EL K+ PASMATICO ARRIBA DE 3 meq/l
LA REPOSICION ORAL ES LA MAS SEGURA LA DOSIS SE ADMINISTRA CADA 3 O 4 HS O HASTA QUE DESARROLLE IRRITACION GASTROINTESTINAL (3 A 5 meq/k/dia) EL CLORURO DE K+ ESTA INDICADO SI HAY ACIDOSIS CR, HIPERCALCIURIA O LITIASIS EN PRESENCIA DE ALTERACION DEL RITMO CARDIACO SE PREFIERE EL GLUCONATO, EL BICARBONATO Y EL CITRATO DE K+ LA TERAPIA EV ES PARA HIPOCALEMIAS SEVERAS NO EXCEDER 1 meq/k/hs (80 meq/l PERIFERICO Y 200meq/l CENTRAL) MONITOREAR EL MAGNESIO

22 HIPERCALEMIA K+ SERICO MAYOR O IGUAL A 5,5 meq/L EN NIÑOS Y ADULTOS Y
MAYOR O IGUAL A 6 meq/L EN RECIEN NACIDO

23 HIPERCALEMIA vs PSEUDOHIPERCALEMIA
RECOLECCION DIFICIL Y TRAUMATICA, TORNIQUETE MUCHO TIEMPO CON ISQUEMIA Y LIBERACION DE K+

24 REDUCE EL POTENCIAL DE REPOSO DE LA MEMBRANA CON UNA REDUCCION SOSTENIDA DE LA EXITABILIDAD
LAS CARGAS EXOGENAS RARAMENTE DAN EPISODIOS QUE PONGAN EN RIESGO LA VIDA DADO QUE HAY BUENA CAPTACION POR LAS CELULAS Y BUENA ELIMINACION POR EL RIÑON

25 CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS
K+ > 6,5 meq/L……T PICUDA, ACORTAMIENTO DEL QT PROLONGACION DEL PR K+ SERICO 7 U 8 meq/L …. DESPOLARIZACION RETARDADA CON QRS ANCHO PERDIDAS PROGRESIVAS DE LA HONDA P Y OCACIONALMENTE HONDA SINUSAL CUANDO EL QRS SE FUCIONA CON LA T SEGUIDOS DE FIBRILACION VENTRICULAR O ASISTOLIA

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27 ETIOLOGIA AUMENTO DEL APORTE EXOGENO (ORAL O EV) ENDOGENO ( DESINTEGRACION CELULAR RAPIDA, QUEMADURAS, LISIS TUMORAL, TRAUMATISMOS, REABSORCION DE HEMATOMAS, CID, HEMOLISIS) DESPLAZAMIENTO DEL INTRACELULAR AL EXTRACELULAR (ACIDOSIS, HIPERTONICIDAD, SUCCINILCOLINA, INTOXICACION DIGITALICA) ALTERACION DE LA REGULACION EXTRARENAL (DIABETES, FARMACOS COMO HEPARINA Y BETABLOQUEANTES, ) ALTERACIONES DE LA EXCRECION RENAL

28 TRATAMIENTO LAS TERAPIAS DISPONIBLES PARA EL TRATAMIENTO TIENEN CUATRO ESTRATEGIAS: REMOVER EL K+ DEL CUERPO INGRESAR EL K+ A LA CELULA ANTAGONIZAR EL EFECTO DEL K+ EN LA MEMBRANA DILUIR EL ESPACIO EXTRACELULAR

29 TRATAMIENTO SUSPENDER EL APORTE DE K+
TERAPIA DOSIS MECANISMO INICIO DURACION KAYEXALATE ,5 A 2 gr/k/dosis EXTRACCION A 2 HS A 6 HS CLORURO DE A 25 mg/k/dosis ANTAGONISMO INMEDIATO MIN CALCIO PROTECCION DEL MIOCARDIO GLUCONATO ,5 A 1 mL/k/dosis ANTAGONISMO INMEDIATO MIN DE CALCIO 10% INSULINA ,1 A 0,3 U/K REDISTRIBUCION A 30 MIN A 6 HS CON GLUCOSA A 0,5 A 1 gr/k (2 A 4 ml/k DE GLUCOSA AL 25% CON 1 U DE INSULINA CADA 3 o 5 GR) BICARBONATO A 2 meq/k DILUCION A 60 MIN HS DE SODIO ANTAGONISMO REDISTRIBUCION BETA CONTROLAR REDISTRIBUCION MIN A 4 HS ADREENERGICO TAQUICARDIA FUROSEMIDA mg/k/dosis EXTRACCION A 60 min A 6 HS DIALISIS POR NEFROLOGIA EXTRACCION

30 MUCHAS GRACIAS