TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO Dra. Faride Navari

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO Patología sistémica que afecta al embarazo, con complicaciones maternas y perinatales. Maternas: HAS Proteinuria Afectación multiorgánica Fetales: Crecimiento fetal restringido Oligohidramnios Baja reserva fetal 2-8% aumenta según los Factores de riesgo *Sibai B, Dekker G. Preeclampsia. Lancet 2005;365:785-99

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO Placentación anormal Aumento de la resistencia vascular periférica Agregación plaquetaria Activación del sistema de coagulación Disfunción endotelial *Sibai B, Dekker G. Preeclampsia. Lancet 2005;365:785-99

CLASIFICACIÓN Hipertensión gestacional Preeclampsia Eclampsia Leve Severa Eclampsia Hipertensión arterial crónica HAS crónica con preeclampsia sobreagregada National High Blood Pressure Education Programa Working Group Report on High Blood Presure in Pregnancy 2000

FACTORES DE RIESGO Gestación múltiple Nuliparidad Preeclampsia en embarazos previos Hipertensión crónica Diabetes pregestacional Enfermedad del tejido conectivo-vascular Nefropatías SAAF Extremos de la edad reproductiva Factores genéticos y ambientales Trombofilias *Diagnosis and Management of Gestational Hypertension and Preeclampsia. Obstetrics and Gynecology.Vol.102,No.1;Jul,2003

HIPERTENSIÓN GESTACIONAL CRITERIOS TA > 140/90 por primera vez durante el embarazo Sin proteinuria Retorno de TA a valores normales <12 sem puerperio El Dx final solo se hace después del parto Puede tener signos de preeclampsia *ACOG Practice Bulletin No.33.Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia.Vol.99;No.1,January 2002

PREECLAMPSIA Preeclampsia leve Preeclampsia severa TA > 140/90 después de 20 SDG Proteinuria > 300mg en 24h o > 1 tira reactiva (30mg/dl) Preeclampsia severa TA > 160/110 Proteinuria > 5g en24h = +++ tiras reactivas Creatinina > 1.2mg/dL Oliguria < 400 ml/24h *ACOG Practice Bulletin No.33.Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia.Vol.99;No.1,January 2002

PREECLAMPSIA SEVERA CRITERIOS* Signos Neurológicos LDH elevada AST o ALT elevada Edema Pulmonar y/o cianosis Dolor en barra, epigástrico Disfunción Hepática y/o Ruptura Síndrome de HELLP Restricción del crecimiento fetal *ACOG Practice Bulletin No.33.Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia.Vol.99;No.1,January 2002

ECLAMPSIA DEFINICIÓN: Sindrome convulsivo y/o evento neurológico agudo, en mujeres con preeclampsia Aparecen: antes, durante y después parto (48h-10d) > nulíparas *ACOG Practice Bulletin No.33.Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia.Vol.99;No.1,January 2002

ECLAMPSIA COMPLICACIONES Desprendimiento placentario 10% Déficit neurológico 7% Neumonitis por aspiración 7% Edema pulmonar 5% Paro cardio-respiratorio 4% Insuficiencia renal aguda 4% Muerte fetal en 1% *ACOG Practice Bulletin No.33.Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia.Vol.99;No.1,January 2002

HIPERTENSIÓN CRÓNICA CRITERIOS: Hipertensión > 140/90 mmHg Antes embarazo o antes 20 SDG Hipertensión diagnosticada después de 20 SDG que persiste posterior a las 12 semanas del puerperio *PREDISPOSICIÓN: -- Preeclampsia -- Eclampsia *ACOG Practice Bulletin No.33.Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia.Vol.99;No.1,January 2002

PREECLAMPSIA SUPERPUESTA A HIPERTENSIÓN CRÓNICA DIAGNÓSTICO: Criterios de hipertensión crónica Proteinuria de inicio reciente >300mg/24h en hipertensas con embarazo >20 SDG Proteinuria negativa antes 20 SDG Mujeres con hipertensión + proteinuria antes 20 SDG, pero con aumento súbito: * Proteinuria * TA * Recuento plaquetario < 100 000/mm3 *ACOG Practice Bulletin No.33.Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia.Vol.99;No.1,January 2002

FISIOPATOLOGÍA PLACENTACIÓN ANORMAL DISFUNCIÓN ENDOTELIAL Factor de crecimiento vascular endotelial Tirosincinasa Endoglinas Óxido nítrico Fenómeno proinflamatorio Fenómeno protrombótico *Baumwell S, Karumanchi A. Preeclampsia:Clinical manifestations and molecular mechanisms. Nephron Clin Pract 2007;106:72-81

ENDOTELIO TONO VASCULAR FLUJO SANGUÍNEO COAGULACIÓN FIBRINOLISIS INFLAMACIÓN REPARACIÓN TISULAR (PROLIFERACIÓN) F U N C I O E S Blood 1998;91(10):3527 Nature Medicine 2002:711

TROMBINA TF Xa ¿VÍA INTRÍNSECA? XIIa XI VÍA DEL FACTOR TISULAR IX VIIa XIa IXa VIII VIIIa Xa V Va FIBRINÓGENO TROMBINA FIBRINA ACTIVACIÓN PLAQUETARIA GRIFFIN J. THROMB HAEMOST 2001;86:387

ENDOTELIO CÉLULA ENDOTELIAL ADPasa PGI2 NO ET HS AT III uPAR uPA Ann tPA Plg TM PC TF PI VII a CAMs S e l e c t i n a s CÉLULA ENDOTELIAL Williams. Hematology 6 ed. 2001; 1452 CD40/CD40L

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO COMPLICACIONES MATERNAS FETALES Coagulopatía diseminada (HELLP) 10-20% DPPNI 1- 4% Edema agudo pulmón 2-5% IRA 1-5% Eclampsia <1% Ruptura hepática Ictus Raro Muerte Riesgo de enfermedad cardiovascular a largo plazo Prematuridad 15-67% CFR 10-25% Hipoxia-complicaciones neurológicas < 1% Muerte perinatal 1-2% *Cabero L, Saldívar D. Obstetricia y medicina materno fetal. México: Panamericana, 2007.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO PROFILÁCTICOS DE PREECLAMPSIA Y ANTIOXIDANTES Aceite de hígado de pescado Calcio Vitamina E Vitamina C AAS *Cabero L, Saldívar D. Obstetricia y medicina materno fetal. México: Panamericana, 2007.

PREECLAMPSIA LEVE Ambulatoria Antihipertensivos Labetalol (50mg c/6h) Hidralazina (10mg c/6h) Alfametildopa (250mg c/12h) Nifedipino (10mg c/12h) Contraindicados: Atenolol, IECAs *Cabero L, Saldívar D. Obstetricia y medicina materno fetal. México: Panamericana, 2007.

PREECLAMPSIA SEVERA Hospitalización Diuresis horaria, balance hídrico. Monitoreo materno-fetal Antihipertensivos Expansión del volumen sanguíneo Sulfato de magnesio *Cabero L, Saldívar D. Obstetricia y medicina materno fetal. México: Panamericana, 2007.

PREECLAMPSIA SEVERA HIPOTENSORES SULFATO DE MAGNESIO INICIO MANTENIMIENTO LABETALOL 20mg IV c/10 min hasta 80mg 50mg/6h – 800mg/6h (IV ó VO) HIDRALAZINA 5 mg IV c/10 min hasta 20mg 10mg/8h – 30mg/6h (IV ó VO) METILDOPA 250mg/12h – 750mg/8h VO NIFEDIPINO 10mg/12h – 30mg/12h VO SULFATO DE MAGNESIO PREVENCIÓN 4g IV en 20 min 1-1.5g/h TRATAMIENTO 4-6g IV en 5-10min 2g/h *Cabero L, Saldívar D. Obstetricia y medicina materno fetal. México: Panamericana, 2007.

SÍNDROME DE HELLP CRITERIOS Hemólisis Elevación de enzimas hepáticas Plaquetopenia *Proteinuria puede o no estar presente *ACOG Practice Bulletin No.33.Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia.Vol.99;No.1,January 2002

HELLP HEMOLISIS El hematocrito puede estar disminuído o normal Bilirrubina > 1.0 PLAQUETOPENIA < 150 000 ENZIMAS ELEVADAS Las transaminasas pueden llegar hasta 4000 U/L 70 AST 70 ALT 600 DHL *ACOG Practice Bulletin No.33.Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia.Vol.99;No.1,January 2002

HELLP CLASIFICACIÓN CUENTA PLAQUETARIA CLASE I CLASE II CLASE III < 50 000/mm3 CLASE II 50 000 - 100 000/mm3 CLASE III < 150 000/mm3 *ACOG Practice Bulletin No.33.Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia.Vol.99;No.1,January 2002

HELLP HEMÓLISIS: FROTIS PERIFÉRICO Anemia hemolítica microangiopática Los eritrocitos se fragmentan al pasar por los pequeños vasos, daño endotelial y depósitos de fibrina. FROTIS PERIFÉRICO Esferocitos Esquistocitos Células triangulares *Baumwell S, Karumanchi A. Preeclampsia:Clinical manifestations and molecular mechanisms. Nephron Clin Pract 2007;106:72-81

HELLP AUMENTO DE ENZIMAS HEPÁTICAS Obstrucción: Obstrucción del flujo sanguíneo hepático por los depósitos de fibrina en los sinusoides. Obstrucción: NECROSIS PERIPORTAL HEMORRAGIA INTRAHEPÁTICA HEMATOMA SUBCAPSULAR RUPTURA HEPÁTICA *Baumwell S, Karumanchi A. Preeclampsia:Clinical manifestations and molecular mechanisms. Nephron Clin Pract 2007;106:72-81

HELLP Cuadro clínico 90% dolor en área hepática 90 % malestar general 30% edema Hipertensión o proteinuria ausentes o moderadas 90 % malestar general 65% dolor epigástrico, en barra 35% náuseas, vómito 30% cefalea *Cabero L, Saldívar D. Obstetricia y medicina materno fetal. México: Panamericana, 2007.

HELLP FISIOPATOLOGÍA Estrés oxidativo sobre el endotelio vascular Arteriolas y capilares Organismo materno y placenta Placentación inadecuada (persistencia de la capa muscular y facilidad de vasoconstricción) Complejos inmunes *Baumwell S, Karumanchi A. Preeclampsia:Clinical manifestations and molecular mechanisms. Nephron Clin Pract 2007;106:72-81

FISIOPATOLOGÍA Denudación endotelial con exposición al flujo sanguíneo Formación acelerada de microtrombos compuestos de fibrina y plaquetas Leucotaxis y acercamiento de macrófagos Desequilibrio entre prostaglandinas y aumento de endotelina Disminución de óxido nítrico *Baumwell S, Karumanchi A. Preeclampsia:Clinical manifestations and molecular mechanisms. Nephron Clin Pract 2007;106:72-81

FISIOPATOLOGÍA ACTIVACIÓN DEL SISTEMA DE COAGULACIÓN E INFLAMACIÓN Areas extensas de obstrucción a la microcirculación con consumo y destrucción de eritrocitos y plaquetas ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA *Baumwell S, Karumanchi A. Preeclampsia:Clinical manifestations and molecular mechanisms. Nephron Clin Pract 2007;106:72-81

MICROTROMBOSIS ADAMTS 13 UL v WF (ULTRA LARGE VON WILLEBRAND FACTOR) (A Desintegrin And Metalloprotease) *Baumwell S, Karumanchi A. Preeclampsia:Clinical manifestations and molecular mechanisms. Nephron Clin Pract 2007;106:72-81

HELLP Dx diferencial ESOFAGITIS COLECISTITIS AGUDA HEPATITIS GASTRITIS HIGADO GRASO AGUDO PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA SINDROME UREMICO-HEMOLITICO PANCREATITIS AGUDA ULCERA PEPTICA ESOFAGITIS COLECISTITIS AGUDA HEPATITIS GASTRITIS *Baumwell S, Karumanchi A. Preeclampsia:Clinical manifestations and molecular mechanisms. Nephron Clin Pract 2007;106:72-81

TRATAMIENTO PLASMAFERESIS INTERRUPCION DEL EMBARAZO CORTICOIDES SULFATO DE MAGNESIO ANTIHIPERTENSORES DERIVADOS DE LA SANGRE PLASMAFERESIS TRATAMIENTO CONSERVADOR CONTROL ADECUADO DE LA HIPERTENSION BUENA FUNCION RENAL NINGUNA COMPLICACION HEPATICA DEMOSTRABLE CLASES II / III (Martin) *Baumwell S, Karumanchi A. Preeclampsia:Clinical manifestations and molecular mechanisms. Nephron Clin Pract 2007;106:72-81

HELLP DHL CUENTA PLAQUETARIA MARCADORES DE SEGUIMIENTO: *Baumwell S, Karumanchi A. Preeclampsia:Clinical manifestations and molecular mechanisms. Nephron Clin Pract 2007;106:72-81

DEXAMETASONA, PREDNISONA, BETAMETASONA HELLP TRATAMIENTO CORTICOIDES DEXAMETASONA, PREDNISONA, BETAMETASONA PLAQUETAS <100 000/mm3 DEXAMETASONA 8-10 mg IV c /12h SULFATO DE MAGNESIO BOLO INICIAL 4-6g INFUSIÓN 1-2g/h ANTIHIPERTENSIVOS LABETALOL HIDRALAZINA ALFA METILDOPA NIFEDIPINO *Baumwell S, Karumanchi A. Preeclampsia:Clinical manifestations and molecular mechanisms. Nephron Clin Pract 2007;106:72-81

SIRS LPS TF IXa Xa INFLAMACIÓN LPS VIIa MONOCITO II IIa Fibrinógeno Plaqueta VIIa IXa MONOCITO TF CITOCINAS QUIMIOCINAS CAMs NO ROS VIIIa Xa II IIa Fibrinógeno Fibrina INFLAMACIÓN COAGULACIÓN LPS TNF-, IL-1, IL-6, IL-8 ENDOTELIO Blood 2003;101:3765

EFECTO ANTICOAGULANTE TROMBINA EFECTO ANTICOAGULANTE Va Vi VIIIa VIIIi TROMBINA PROTEÍNA “C” ACTIVADA TROMBOMODULINA PROTEÍNA C GRIFFIN J. THROMB HAEMOST 2001;86:387

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