Dr. Javier Salas Bolaños

Presentación del tema: "Dr. Javier Salas Bolaños"— Transcripción de la presentación:

1 Dr. Javier Salas Bolaños
Pre-eclampsia Dr. Javier Salas Bolaños Especialista Ginecología – Obstetricia Especialista Docencia Universitaria Universidad Nacional de Colombia

2 Pre-eclampsia diagnóstico
Proteinuria > mg en 24 horas Creatinina plasmática > mg / dL Acido úrico mayor de 5.5 TGO > TGP > 48 Síntomas inminencia de eclampsia Plaquetas < de TP - TPT elevación doble. Aumento en niveles del dímero D Aumento en productos degradación fibrina Bilirrubinas mayores de mg LDH mayor de 600 Monitoria no reactiva - Oligoamnios - Anormalidades en doppler TA 140 / 90 Redman CW. Plasma-urate of serum measurements in hipertensive disease of pregnancy.

3 Pre-eclampsia Primipaternidad Exposición al esperma
Los métodos de barrera contribuyen hasta con 60 % Duración de la cohabitación 0 a 4 meses R.R. 5 a 8 meses 9 a 12 meses Bajo nivel socioeconómico Antecedente personal y familiar Infección materna: la infección aumenta el riesgo de aterosis uteroplacentaria aguda. (bacteriuria – dental - vaginal) Patologías maternas: obesidad – diabetes – nefropatía – vasculopatías - nefropatía – embarazo múltiple - polihidramnios Riesgo biopsicosocial

4 PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA Etiología (Predisposición Genética)
POSIBLE ETIOLOGIA - ESTADO DEL ARTE 2005 Etiología (Predisposición Genética) Mala Adaptación Inmune Estrés Oxidativo Disfunción Endotelial PE-E Placentación Anormal Isquemia Placentaria Cambios en Citokinas

5 La pre-eclampsia puede ser una enfermedad hereditaria asociada a un gen materno recesivo; la expresión de la enfermedad depende del padre. La mujer nacida de embarazos complicados con pre-eclampsia tienen mayor riesgo de esta complicación. La mujer cuya pareja ha tenido un niño con otra mujer y un embarazo con pre-eclampsia es el doble de riesgo. Polimorfismo genético materno

6 Pre-eclampsia - Fisiopatología

7 Aumento de la produccion de endotelina y disminución de óxido nítrico.
Pre-eclampsia - Fisiopatología Invasión anormal de las células espirales x troboblasto. La resistencia decidual + poderosa que la invasión trofoblástica impide al citotrofoblasto alcanzar las arterias espirales. El citotrofoblasto ha perdido su capacidad invasora profunda. La segunda invasión troboblástica no ocurre o es incompleta. Hipoxia con aumento de la peroxidación lipidica y alteración de la relación tromboxano / prostaciclina. Aumento de la produccion de endotelina y disminución de óxido nítrico.

8 Pre-eclampsia - Fisiopatología
hipertrigliceridemia hiperinsulinemia

9 MODELO FISIOPATOLOGICO PRE-ECLAMPSIA

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11 Eric A P Steegers, Peter von Dadelszen, Johannes J Duvekot, Robert Pijnenborg published juul 2010

12 Diagnosis, Evaluation, and Management of the Hypertensive Disorders of Pregnancy
Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada The official voice of reproductive health care in Canada

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14 Clínicos Epidemiológicos Bioquímicos
DIAGNÓSTICO PARÁMETROS Clínicos Epidemiológicos Bioquímicos

15 PARÁMETROS Factores - Epidemiológicos Factores de Riesgo
1-Primigestación o Primipaternidad 2-Edad materna mayor de 35 años 3-Herencia o antecedente personal 4-Hipertensión crónica 5-Malformación fetal 6-Embarazo múltiple 7-Obesidad 8-Madres solteras Factores de Riesgo Conde-Agudelo A. Risk factor for preeclampsia in a large cohort of latin american and caribbean women. BJOG :

16 PACIENTES EN RIESGO DE PEC
Primigestante adolescente % Primigestante mayor de 35 años % Multigestante con primipaternidad % Antecedente de preeclampsia % Antecedente familiar (madre-hermana) % Embarazo múltiple % I.M.C. mayor a % Riesgo biopsicosocial elevado. Baha Sibai, Gus Dekker, Michael Kupferminc lancet 2005; 365: clinical collage of medicine

17 Parámetros clínicos PARÁMETROS Clínicos Hipertensión Arterial

18 Manifestaciones clínicas
PRESIÓN DIASTÓLICA 5o.Ruido de Korotkoff 1-Refleja mejor la PA intraarterial 2-Es obtenible bién clara en el 90% de los casos 3-Hay < variabilidad interobservador 4-Se asocia más a Proteinuria,RCIU, hiperuricemia López MC, Belizán JM et al.The measurement of diastolic blood pressure during pregnancy: wich Korotkoff phase should be used? AJOG 1994, 170:574

19 HIPERTENSIÓN DIAGNÓSTICO TAS > 140 TAD > 90 mm Hg En 2 ocasiones
En 1 ocasión Am J Obstet Gynecol 2000;183:S1-S Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy Bethesda, Maryland

20 HIPERTENSIÓN DIAGNÓSTICO Eficiencia Diagnóstica TAS > 30 mm Hg
En el momento no hay evidencia que este aumento pueda definir hipertensión en el embarazo. TAD > 15 mm Hg

21 No se considera como criterio diagnóstico, pero sí de riesgo
EDEMA No se considera como criterio diagnóstico, pero sí de riesgo

22 Parametros Clínicos Hipertensión Inminencia Arterial de Eclampsia
Parámetros clínicos Parametros Clínicos Inminencia de Eclampsia Hipertensión Arterial -Cefalea severa “en casco” -Tinnitus -Escotomas o visión borrosa -Epigastralgia o dolor ardor en hipocondrio derecho. -Hiperreflexia o clonus

23 Parámetros bioquímicos
Proteinuria > mg en 24 horas Creatinina plasmática > mg / dL Acido úrico mayor de 5.5 TGO > TGP > 48 Síntomas inminencia de eclampsia Plaquetas < de TP - TPT elevación mayor de 2 segundos. Aumento en niveles del dímero D Aumento en productos degradación fibrina Bilirrubinas mayores de mg LDH mayor de 600 Monitoria no reactiva - Oligoamnios - Anormalidades en doppler

24 PARÁMETROS Dx Trastorno hipertensivo asociado al embarazo
Epidemiológicos Clínicos Bioquímicos Hemograma Proteinuria P. renales P. Hepáticas y + Hipertensión Inminencia eclampsia. Factores de riesgo

25 ¿Marcadores? Endoglina Fibronectina Proteína placentaria 13

26 ¿Cuándo remitir ? Las gestantes con hipertensión arterial deben ser manejadas en centros especializados. La terapia antihipertensiva tiene poco efecto sobre el progreso del embarazo. El tratamiento de la pre-eclampsia es el nacimiento del feto y la placenta.

27 TA > / 90 Actualmente todas las pacientes con diagnóstico de pre-eclampsia padecen de un trastorno potencialmente severo y mortal.

28 TA > / 90 Una vez hecho el Dx. la paciente debe ser remitida a hospitales donde se pueda realizar la valoración completa del compromiso general de la paciente y el feto. (Nivel II - III). Dichas instituciones deben tener los recursos necesarios para terminar el embarazo en caso de progresión de la enfermedad: UCI neonatal - unidad de alta dependencia obstétrica.

29 Sistema de Clasificación
Hipertensión gestacional Preeclampsia Eclampsia Hipertensión crónica Preeclampsia sobrepuesta a hipertensión crónica.

30 Hipertensión gestacional
No se acompaña de proteinuria ní de otros criterios de gravedad. Resolución espontanea antes del décimo día. Dx retrospectivo Nunca clasifique a una paciente como hipertensión gestacional

31 PRE-ECLAMPSIA Hipertensión acompañada de proteinuria mayor de mg/24 hrs y/o otro signo de disfunción endotelial. Aparece después de la semana 20 del embarazo. Ante la sospecha siempre hospitalizar. Búsqueda exhaustiva de criterios de severidad.

32 Hipertensión crónica Dx antes del embarazo o antes de la semana 20 de gestación Persiste después del tercer mes del parto. La hipertensión crónica predispone al desarrollo de preeclampsia. Mayor riesgo de RCIU – Abrupcio y Muerte fetal.

33 Hipertensión crónica + preeclampsia sobreagregada
Hipertensa crónica cuyas cifras tensionales empeoran. Cuando aparece proteinuria antes no documentada. Empeora la proteinuria. Aparecen marcadores de alteración endotelial.

34 Manejo en primer nivel Hospitalización ante la sospecha. Cristaloides.
Paraclinicos para buscar criterios de severidad. Sulfato de magnesio. Uso racional y precoz de antihipertensivos. Remisión a nivel II - III.

35 CRITERIOS SEVERIDAD TA igual o mayor a 160 / 110
Proteinuria mayor a 2 gms / 24 hrs. Oliguria menor a cc en 24 hrs. Inminencia de eclampsia Edema laringeo Edema pulmonar Dolor epigástrico persistente

36 CRITERIOS SEVERIDAD Oligohidramnios ILA menor 8
RCIU – Monitoria no reactiva – doppler anormal. LDH mayor de (elevación al doble) AST- ALT mayor Bilirrubinas aumentadas Trombocitopenia menor Creatinina mayor de 1.2 Disfunción ventricular

37 American Journal of Obstetrics & Gynecology JUNE 2007
Baha M. Sibai, MD; John R. Barton, MD American Journal of Obstetrics & Gynecology JUNE 2007

38 Inminencia de Eclampsia Hipertensión Arterial
-Cefalea severa “en casco” -Tinnitus -Escotomas -Visión borrosa -Epigastralgia dolor en hipocondrio der. -Hiperreflexia -Clonus patelar -Amaurosis

39 Inminencia de Eclampsia Prevención de Convulsiones
SULFATO DE MAGNESIO R.R.=0.09 (IC= ) FENITOÍNA FENOBARBITAL X X R.Cifuentes 2005

40 Sulfato de Magnesio SSN 500 c.c. Sulfato Magnesio 5 ampollas
Bolo inicial de c.c. en 30 min. Dosis de mantenimiento c.c./ hora. Si no se cuenta con bomba de infusión se recomienda utilizar equipo de microgoteo.

41 CONTROL DE LA P. ARTERIAL
PREVENCION DE ACV CONTROL DE LA P. ARTERIAL NIFEDIPINA LABETALOL HIDRALAZINA Criterios: TAS>160 y/o TAD>105 Martin JN Jr, Thigpen BD, Moore RC et al. Stroke and severe preeclampsia and eclampsia: a paradigm shift focusing on systolic blood pressure. Obstet Gynecol 2005 Feb;105(2):246-54

42 Plaquetas <150.000 LDH > 414 U/L AST > 34 U/L ALT > 55 U/L

43 Clínica síndrome HELLP
Epigastralgia % Náuseas y vómito 36 % Cefalea % Sangrado 5 % Ictericia % Diarrea % Dolor hombro y cuello 5 %

44 Complicaciones HELLP Coagulación intravascular diseminada (21%).
Abrupcio de placenta (16 a 20 %). Insuficiencia renal Aguda (8 %). Edema pulmonar (6 %). Edema cerebral - Hematoma hepático subcapsular o ruptura hepática espontánea (1%).

45 HELLP La principal causa de mortalidad en síndrome de Hellp es la ruptura hepática

46 Baha Sibai, Gus Dekker, Michael Kupferminc LANCET 2005