DIABETES MELLITUS COMPLICACIONES Rosa Lissón A. HNERM

Prevalencia Diabetes Mellitus 18.9 20.2 28.0 13.8 138.2 18.8 1.3 Prevalencia de Diabetes en el 2010 (000’s) Instituto Internacional de Diabetes

Morbi - Mortalidad Diabetes DIABETES MELLITUS: Quinta causa de Muerte en el Mundo Menor expectativa de Vida 5 - 10 años Enfermedad Cardiovascular 2 - 4 + Primera causa de Ceguera , IRC, Amputaciones e Impotencia Sexual. Diabetes Stadistics. Octob 95 . NIDDK publication NIH 96-3926

% change in age-adjusted mortality rate since 1980 Mortalidad C-V 50 40 30 Diabetes 20 10 % change in age-adjusted mortality rate since 1980 Cancer -10 All-cause -20 Slide 2 CVD -30 -40 -50 1980 1982 1984 1986 1988 1990 1992 1994 1996 1998 Sobel et al. Circulation. 2003;107:636-642.

Resistencia a la Insulina Respuesta de la Insulina “Inadecuada” Hiperinsulinemia compensatoria Síndrome de Resistencia a la Insulina Diabetes Tipo 2 Enfermedad aterosclerótica cardiovascular Retinopatía Nefropatía Neuropatía Hipertensión Stroke PCOS

 Ingesta Calorias  Ganancia de Peso  Masa Grasa  TNF-α NO Vasodilatación  Ac. Graso Libre Resistencia Insulina adiposa  Resistencia Insulina Hepática Resistensia Insulina Muscular Hiperinsulinemia  Ganancia de Peso

DIABETES MELLITUS TIPO 2: INSULINORESISTENCIA DEFICIT RELATIVO DE INSULINA 80-95% DE DM SON TIPO 2

DIABETES TIPO 2 EN NIÑOS Y ADOLESCENTES CARACTERISTICAS QUE NOS SUGIEREN DM-2 Acantosis nigricans ( 90% ). PCOS (hiperandrogenismo y anovulación crónica) Dislipidemias. HTA.

DM HIPERGLICEMIA INCREMENTO ACIDOS GRASO LIBRES INSULINORESISTENCIA ALTERAN ENDOTELIO Y SÍNTESIS Y DEGRADACIÓN OXIDO NÍTRICO

Riesgo de Complicaciones según el nivel de Hb A1c

Alimentos y composicinNLón corporal Composición recomendada de los alimentos 15% Proteina 55% Carbohidratos 30% Grasa 1.5% Carbohidratos 61.5% Agua 6% Minerales 14% Grasa 17% Proteina Composición corporal

US DPP: Incidence of Type 2 Diabetes With Different Interventions

ATEROESCLEROSIS Primera causa de muerte 18% sexo masculino 25% en sexo femenino

Aterogénesis y Aterotrombosis: Un Proceso Progresivo Ruptura de Placa/ Fisura & Trombosis Placa Ateros- clerótica Infarto de Miocardio Estría Lipídica Placa Fibrosa Normal Slide 2 The early stages of atherogenesis—fatty streaks and small fibrous plaques—are usually clinically silent, and even plaques of moderate size may not cause significant stenosis of the vessel. With time, however, the cellular and lipid constituents of plaque accumulate, producing stenosis severe enough to cause stable/unstable angina, transient ischemic attack, or intermittent claudication. Some enlarging plaques may become increasingly vulnerable to disruption, in which the fibrous cap is ruptured or fissured. Plaque rupture exposes the thrombogenic constituents of the plaque and subendothelial tissues to the flowing blood. Resultant thrombotic subocclusion may cause unstable angina, transient ischemic attack, or intermittent claudication. Complete occlusion may cause myocardial infarction, ischemic stroke, blockage of the peripheral arteries, or even death. Thrombosis superimposed on atherosclerotic plaque is known as atherothrombosis. Some of the processes underlying atherosclerosis and thrombosis are closely allied; thus, the development of thrombi is often enhanced by the presence of plaque, while the development of plaque may in turn be enhanced by thrombosis. ACV IsquemiaCrítica de Miembro inferior Clínicamente silencioso Angina Isquemia cerebral transitoria Claudicación/AP Muerte Cardiovascular Aumento de edad 18 2

Obesidad Excesivo tejido adiposo Condición crónica y recurrente La genética, medio ambiente y el comportamiento son factores contribuyentes a la etiología Factores de riesgo múltiples que incrementan la morbilidad y mortalidad. Es un factor de riesgo mayor y modificable de enfermedad coronaria. 1. Eckel RH, Krauss RM. Circulation. 1998;97:2699–2100.

de alto contenido calórico Etiología de la Obesidad Gasto de Energía Sedentarismo Ingesta de energía Dietas ricas en grasa, de alto contenido calórico Predisposición genética

Comorbilidades e IMC No Comorbilidades que se incrementan con el IMC: Pacientes con IMC  25 No Comorbilidades 35% Comorbilidades que se incrementan con el IMC: Hipertensión Dislipidemia Diabetes tipo 2 Comorbilidades 65% Adaptado del NHANES III.

IMC y Riesgo Relativo de Diabetes Tipo 2 70 60 50 40 30 20 10 <22 22– 23– 24– 25– 27– 29– 31– 33– 35+ 22.9 23.9 24.9 26.9 28.9 30.9 32.9 34.9 IMC Colditz GA, et al. Am J Epidemiol. 1990;132:504,505. Nurses’ Health Study.

Beneficios de la Pérdida de Peso La pérdida del 5%–10% del peso en individuos obesos con diabetes tipo 2, hipertensión o dislipidemia resultó en: Mejor control de la glicemia Reducción de la presión arterial Mejoría del perfil lipídico Goldstein DJ. Int J Obes. 1992;16:397–415. Wing RR, et al. Arch Intern Med. 1987;147:1749–1753.

DISLIPOPROTEINEMIAS ALTERACIONES EN METABOLISMO DE LIPOPROTEINAS ALTA PREVALENCIA EN LA POBLACIÓN RIESGO DE ENF CV

Complicaciones DM de larga evolución. NEFROPATÍA DIABÉTICA Causa importante de IR Complicaciones DM de larga evolución. Se caracteriza por. Proteinuria persistente (>0.5 gr/dl), Ausencia de otras causas de enf. Renal, Relacionado a HTA Complicaciones microvasculares de la DM.

En EEUU > 35% de pac. en diálisis son diabéticos; España la prevalencia es del 20% ( siendo en un 80% de los casos DM2). Incidencia en DM1 se sitúa entre los 10-15 años de evolución de enfermedad. En aquellos que no han desarrollado proteinuria después de 20-25 años, el riesgo de presentar nefropatia es solo del 1% al año.

Fig. 2. Modelo de historia natural de la nefropatía diabética Fig. 2. Modelo de historia natural de la nefropatía diabética. Las flechas representan las posibles transiciones entre estadios.

Progresión de la Nefropatía Diabética Alteraciones Precoces (reversible) Alteraciones Intermedias Alteraciones Tardías Enfermedad Subclínica Tasa de Filtración Glomerular Tamaño Renal Albuminúria Permanente Hipertensión Disminución de la función renal Intermitente Presión Arterial Normal Función Renal Normal Slide 11 La nefropatía diabética puede resumirse en este esquema evidenciando alteraciones iniciales, que pueden ser reversíbles, y que se acompañan de aumento de la FG, tamaño renal, sin manifestación clínica de la enfermedad. Em la fese intermedia, la albuminúria inicialmente es intermitente, la PA normal, principalmente en la diabetes tipo 1 y la función renal es normal. en los estados avanzados, la albuminúria es contínua, se presenta proteinúria, HTA, disminución de la función renal que es acelerada por la HTA.

Prevalencia de Neuropatía Diabética Proporción Años de diagnóstico de Diabetes

Deformidades del pie A B C

Examen del pie: EVP Presencia o ausencia de pulsos Historia claudicación, dolor reposo Rubor dependiente con palidez a la elevación

PIE DIABETICO Definición “Alteración clínica de base Etiopategénica Neuropática e inducida por la hiperglicemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia y previo desencadenante traumático produce lesión y/o ulceración del Pie”. PIE DIABETICO Ulceras Gangrena Artropatía de Charcot Edema neuropático