Ca Pulmón
Factores de riesgo Tabaquismo (activo y pasivo) 2. Contaminación ambiental en áreas urbanas 3. Condiciones crónicas: EPOC 4. Exposición ocupacional (fibras minerales hechas por el hombre) 1. Cigarette smoking: smokers have a 10 –25 times higher risk when compared to non-smokers. Janerich et al suggested that 20% of all lung cancers in non-smokers are the result of passive smoking at home druring childhood and young adulthood. 2. People exposed to air pollution in urban centres have a 2 x higher risk of developing lung cancer than people living in rural areas. 3. Chronic obstructive lung diseases (COPD) lead to cancer proneness of the squamous cell type, superimposed on the effect of smoking. Scar tissue may lead to the development of adenocarcinomas; lung cysts and idiopathic lung fibrosis are associated with a higher incidence of adenocarcinoma and bronchoalveolar cell carcinoma. 4. Exposure to asbestos, glass-wool and ceramic fibres increases the risk for lung cancer. 5. Genetic factors (see next slide). 6. It is suggested that dietary factors may also play a role. Ethanol is associated with an increased incidence, while dietary consumption of lettuce, broccoli and black tea may be associated with decreased incidence.
95 %
Tumores epiteliales malignos invasivos: Carcinoma escamoso. Adenocarcinoma: Adenocarcinoma acinar Adenocarcinoma papilar Adenocarcinoma bronquioloalveolar Adenocarcinoma sólido con secreción de moco Carcinoma de células grandes Carcinoma neuroendocrino de células grandes Carcinoma adenoescamoso Carcinoma de células pequeñas Carcinoma de células pequeñas puro Carcinoma de células pequeñas combinado Carcinoma con elementos pleomorficos o sarcomatoides De células gigantes Carcinosarcoma Blastoma pulmonar Tumor carcinoides Carcinoide típico Carcinoide atípico Carcinoma de tipo glándula salival Mucoepidermoide Adenoide quistito
T. EPITELIALES BENIGNOS MALIGNOS PAPILOMAS ADENOMAS CA. EPIDERMOIDE CA. MICROCITICO ADENO CA ALVEOLAR PAPILAR BRONQUIOLOALVEOLAR CA. DE CEL GRANDES CA. ADENOESCAMOSO T. CARCINOIDE T. MESENQUIMALES HAMARTOMA ETC
Tres tipos de lesiones básicas HIPERPLASIA METAPLASIA PAVIMENTOSA CAMBIOS DISPLASICOS (INCLUYE CA IN SITU) 97% DE LOS FUMADORES 1-2 % NO FUMADORES
Etiopatogenia CANCER Acumulación progresiva de anomalías genéticas Alteración molecular en paralelo con las alteraciones histológicas Siguen un orden secuencial. Ej. desactivación de genes supresores Mutaciones acumulación Activación de oncogenes Alteraciones geneticas en territorios benignos de pacientes con Ca de pulmon o epitelio respiraorio de fumadores Efecto campo CANCER
CA IN SITU DISPLASIA METAPLASIA HIPERPLASIA INTENSIDAD HUMO DEL TABACO
TUMORES PRIMARIOS DE PULMON 95% EPITELIO BRONQUIAL CARCINOMA BRONCOGENO 5% T. CARCINOIDES BRONQUIALES T.GLANDULAS BRONQUIALES (CARCINOMA ADENOIDE QUISTICO, CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE) T. MESENQUIMATOSOS (FIBROSARCOMA, LEIOMIOMA) LINFOMAS HAMARTOMAS ETC
Clasificación Histológica (Carcinoma Broncogeno) Carcinoma Pulmonar no microcitico 70-75 % 1-Ca epidermoide 2-Carcinoma de células grandes 3-Adenocarcinoma, incluido el bronquialveolar Carcinoma pulmonar microcitico 20-25 % Patrones combinados 5-10% 1-Mezcla de ca epidermoide y adeno ca 2-Mezcla de ca epidermoide y carcinoma pulmonar microcitico
CARCINOMA BRONCOGENO 1ª Causa de muerte relacionada con cáncer en los países industrializados Incidencia máxima entre los 55 y 65 años Proporción hombre mujer 2 .1 Muy mal pronostico
Ca epidermoide T. Centrales Cercanos a la carina Pueden sufrir necrosis central y cavitación Síntomas en estadios avanzados
Adenocarcinoma Relación mas débil con el tabaco Crecimiento lento Masa mas pequeña No producen síntomas de obstrucción de la vía aérea MTS mas extendidas y en etapas mas tempranas
T. EPITELIALES BENIGNOS MALIGNOS PAPILOMAS ADENOMAS CA. EPIDERMOIDE CA. MICROCITICO ADENO CA ALVEOLAR PAPILAR BRONQUIOLOALVEOLAR CA. DE CEL GRANDES CA. ADENOESCAMOSO T. CARCINOIDE T. MESENQUIMALES
Carcinoma bronquioloalveolar Procede de células epiteliales alveolares o bronquiales Neumo TII y Cel de Clara Son tumores infiltrantes difusos y multifocales Remedan hepatización neumónico
Cel altas, cilíndricas y producen mucina Escasas mitosis Escasa o nula produccion de mucina Tienen mejor pronostico Conservan arquitectura alveolar No infiltran estroma
Ca pulmonar microcitico Ca de células pequeñas Ca pulmonar microcitico Nace del epitelio bronquial Altamente maligno Tumores centrales Rápida tasa de crecimiento
Cel pequeñas, 2 veces un linfocito Frágiles (fenomeno de Azopardi) Derivan de las cel neuroendocrinas pulmonares
MARCADORES NEUROENDOCRINOS ENOLASA NEURO ESPECIFICA CROMOGRANINA SINAPTOFISINA
T. Carcinoide Se originan en un bronquio principal Sólido Bien circunscripto Aspecto carnoso Es frecuente el crecimiento endobronquial como masa polipoide obstructiva Poco frecuente Resecable y curable
Tumor muy vascularizado Tractos fibrosos Celularidad pequeña homogénea
Ca. de Cel. Gigantes Forma letal y distintiva de Ca de pulmon Alternan cel gigantes multinucleadas bizarras con formas mononucleadas Denso infiltrado inflamatorio leucocitario entre y dentro de las células La mayoría son periféricos y extensos
DISEMINACION EXTENCION LOCAL: Invasión por continuidad de estructuras circundantes DISEMINACION LINFATICA: A gls hiliares y peri bronquiales DISEMINACION TRANSCELOMICA: Extensión a la cavidad pleural DISEMINACION HEMATOGENA: A cerebro, hígado, hueso (costillas, vértebras, humero y fémur) y gls suprarrenales El 70% en el momento de la consulta ya tiene MTS El 30% de estos tienen síntomas
ESPUTO Mucoso Mucopurulento HEMOPTISIS TOS REBELDE FIEBRE Sobreinfeccion y supuración atelectasia desplazamiento DOLOR
Mejoran el pronostico T. < de 3 cm T. En un bronquio lobular o a 2cm de la carina Ausencia de afectación de : Pared torácica Diafragma Pericardio Grandes vasos Esófago Vértebras Ganglios contra laterales Mts Derrame pleural Atelectasias o neumonitis obstructiva del pulmón adyacente
T. Bien delimitado Lobulado Generalmente subpleural Al corte nódulos brillantes de cartílago Cartílago normal formando islotes Entremezclados con el tejido restante Presencia de Ca++
Mesotelioma T. Blanco amarillentos, firmes o gelat. Se originan en pleura parietal o visceral Propagación muy extensa Obliteran espacio pleural Relacionados con amianto SV 40 ( proteína T ) ?
INMUNO + : VIMENTINA PROT S-100 KERATINA ETC PROLIFERACIONES PAPILARES