Cardiopatía Isquémica Ricardo Echeverría

Definición Conjunto de signos y síntomas. Se produce por disminución del aporte de O2 al corazón en relación a requerimientos metabólicos.

Fisiopatología Gran actividad mecánica del corazón requiere altos consumos de energía. Estado sano  Factor Vasodilatador: NO endotelial provee relación entre flujo coronario y aporte de O2. Desequilibrio entre aporte y consumo de O2: Disminución de flujo coronario por debajo de umbral requerido. Aumento excesivo de requerimiento de O2. Disminución de volumen de O2 transportado.

Fisiopatología Estado patológico Endotelio se altera. Se pierde capacidad de respuesta vasodilatadora. Se producen obstrucción al flujo por ateroma o trombo. La disfunción endotelial y obstrucción al flujo se originan de la aterosclerosis. Los diversos factores de riesgo tienen relación directa con la enfermedad aterosclerótica.

Desencadenamiento de cascada isquémica

Factores de riesgo

Epidemiología Principal causa de morbimortalidad en países desarrollados. Afecta 8% de población general. Afecta 17% de personas mayores de 65 años. Proporción 2 a 1, predominando en H. Incidencia en M aumenta después de menopausia.

Clasificación de sx. isquémicos:

Cuadro clínico

Exámenes complementarios EKG de reposo EKG de esfuerzo o ergometría Ecocardiograma bidimensional Ecocardiograma con estrés farmacológico o ejercicio Estudios radioisotópicos (cámara gamma) Cinecoronariografía y ventriculograma angiográfico por cateterismo cardiaco Análisis de laboratorios

Diagnóstico Interrogatorio adecuado (F. riesgo) Antecedente previos Cuadro clínico EKG Lab: examen de enzimas cardiacas

Insuficiencia Cardiaca Ricardo Echeverría

Definición y etiología Síndrome clínico debido a la incapacidad de los ventrículos de eyectar sangre. Fracción de eyección >50%. La enfermedad coronaria y la HTA son las dos principales etiologías de la IC.

Factores de riesgo:

Fisiopatología Evento inicial súbito o gradual que causa una primera reducción de la capacidad de bombeo del corazón. Disminuye gasto cardiaco e inician mecanismos compensatorios: Activación del SN Simpático: Aumenta Noradrenalina plasmática  vasoconstricción e incremento de FC. Disminución de perfusión renal activa Sistema renina-angiotensina- aldosterona: vasoconstricción periférica, liberación de aldosterona, retención de agua y sodio, pérdida de potasio y magnesio a nivel renal, estimulación de la sed e hipertrofia de los vasos y miocitos.

Clínica de IC

Criterios de diagnóstico Framingham

Tipos de IC Aguda o crónica Leve, moderada o grave Sistólica o diastólica Derecha o izquierda Con bajo o alto volumen/minuto Retrógrada o anterógrada

Estadíos de IC

Clasificación funcional del paciente

Diagnóstico AnamnesisExamen físicoCuadro clínico EKGRx. tórax Exámenes de laboratorio Ecocardiograma y Doppler Ventriculograma radioisotópico

Signos electrocardiográficos (EKG)

Signos ecocardiográficos

Exámenes complementarios de laboratorio