Infecciones tejidos blandos en pediatría ¿debemos considerar SARM-AC? Daniel Cortés Guerra Pediatra, Residente UCIP HSC. Médico IAAS HSC Egresado programa infectología pediátrica U. de Chile

Sin conflictos de interés

Objetivos Describir principales cuadros clínicos Identificar agentes etiológicos involucrados Mencionar esquemas antimicrobianos empleados rutinariamente Reconocer rol de SARM-AC en infecciones tejidos blandos

¿ Por qué hablar de infecciones tejidos blandos ? Problema frecuente Asociado a necesidad de hospitalización Puede asociarse a colonización Asociado a participación de SARM-AC

¿ Por qué hablar de infecciones tejidos blandos ?

Pérdida solución continuidad Barrera e inmunológico Concepto SUPERFICIALES ¡ SEÑAL DE ALERTA ! Pérdida solución continuidad PROFUNDAS Múltiples funciones: Barrera e inmunológico

Nociones microbiológicas: S. pyogenes Cocáceas grampositivas cadenas Beta-hemólisis Anaerobio facultativo ; no móvil NO HAY RESISTENCIA A PENICILINA Daño directo Daño mediado por toxinas

Nociones microbiológicas: S. aureus Principal agente de inf tejidos blandos

Impétigo Muy contagiosa Enfermedad frecuente: estimación sobre 160.000.000 casos/año Algunas asociaciones: Pobreza, hacinamiento Dermatitis No bulosa Bulosa

Más frecuente: 70% impétigo Base eritematosa ; Costras mielicéricas No dolorosas ; pruriginosas S. pyogenes ; S. aureus Bulas fláccidas : fácil ruptura Collarete residual post-ruptura S. aureus (productora toxina exfoliativa)

Foliculitis y forúnculo Infección por S. aureus Relacionada a folículo piloso Diferenciación según extensión

Erisipela Causada por S. pyogenes Infección celular subcutáneo superficial Eritematosa “anaranjada” ; bordes bien delimitados Piel muy sensible, dolorosa

Celulitis Afecta dermis y celular subcutáneo EDEMA, ERITEMA, CALOR LOCAL Y DOLOR Bordes poco definidos ≠ erisipela Predominio EEII ; cualquier sitio anatómico CELULITIS CON PUERTA DE ENTRADA CELULITIS SIN PUERTA DE ENTRADA (bacteriemia) CELULITIS PERIORBITARIA Hib S. pneumoniae SBHGB Agentes rinosinusales S. pneumoniae

Celulitis con puerta de entrada Infección que compromete dermis y tej celular subcutáneo Principales agentes: S. aureus y S. pyogenes Streptococcus C y G ¿ Podemos diferenciar etiología en base a clínica ? NO ; SUGIERE: Estafilocócica: suele formar más frecuente absceso y evolución más confinada Estreptocócica: rápida difusión, más asociada a linfangitis

Fascitis necrotizante Infección que compromete celular subcutáneo + fascia Cuadro grave. Alta mortalidad (poco frecuente) 2 TIPOS: Tipo 1: Polimicrobiana Tipo 2: MONOMICROBIANA: S. pyogenes Factores de riesgo: Trauma ; cirugía ; enf crónicas VARICELA Pediatr Emer Care 2011; 27: 1195-1202

Penicilina + clindamicina Fascitis necrotizante Dolor severo (desproporcional) Aumento volumen, eritema y calor local Aspecto tóxico y compromiso hemodinámico 24-48 h (hx natural) EVOLUCIÓN RÁPIDA MANEJO Penicilina + clindamicina Debridaje quirúrgico

OJO con infecciones en VARICELA

Situaciones especiales (buscar en anamnesis) Mordedura de animales Antecedente de viajes o inmigrantes Neutropenia (niños oncológicos) Exposición ambientales Exposición a fuentes de agua

¿Debemos hacer estudio microbiológico?

Pediatrics 2013;132:454–459

Estudiar lesión ; mal rendimiento hemocultivos

Cuadro clínico y microorganismo causante Piodermia primaria Agente Impétigo S. aureus ; S. pyogenes Foliculitis S. aureus (Candida, P. aeruginosa, Malassezia) Forúnculo S. aureus Paroniquia S. aureus , S. pyogenes (Candida , Pseudomonas) Ectima S. pyogenes Erisipela Celulitis S. aureus ; S. pyogenes , otros estreptococos

Tratamiento en infecciones discutidas Infección Antimicrobiano Impétigo no buloso Mupirocina / cefadroxilo Impétigo buloso Mupirocina / cloxacilina o cefadroxilo Foliculitis / forúnculo Cefadroxilo / cloxacilina Erisipela Cefadroxilo Penicilna o cefazolina e.v. Celulitis Cloxacilina o cefadroxilo Cefazolina e.v.

Resistencia en S. aureus

Resistencia en S. aureus Nat Rev Microbiol 2009 (7): 629-641

Leucocidin Panton Valentine (PVL) SAMR SAMS lukS-PV lukF-PV PVL PMN Mitocondria Mediadores inflamatorios y EROS liberados luego de lisis celular mediada por PVL que conduce a necrosis tisular S aureus PVL + : Más frecuente en SSTI VS bacteriemias, neumonias e inf osteoarticulares En SSTI: peor pronóstico (manejo Qx)

¿Y si lo intentamos llevar a la práctica?

Caso nº 1 Preescolar 4 años 11 meses Sufre caída hace 36 hrs: herida contuso-cortante palpebral derecha Sutura en SU Evoluciona con rápido eritema, secreción purulenta, edema y fiebre Sin compromiso hemodinámico ¿Plantearía posibles agentes? ¿Con qué esquema antibiótico lo manejaría?

Caso nº2 Preescolar 3 años 5 meses Previamente sana. Inmunizaciones PNI: OK Cursando con varicela 5º día. Febril hasta 38.4ºC desde hace 24 horas Madre consulta por inicio de lesiones “distintas” a las previas

Caso nº 3 Lactante. 1 año 10 meses Haitiano ; radicado desde hace 4 meses en el país 2 días previo a ingreso : lesión bulosa en falange distal 4º pulpejo mano derecha No trauma ; no mordedura/picadura

Staphylococcus aureus Oxacilina RESISTENTE Curación Tratamiento con cloxacilina Rx normal (sin lesión ósea) Staphylococcus aureus Oxacilina RESISTENTE Estudio posterior: PVL + Alfa toxina y delta toxina + PSM alfa + ClfA y CflB + Datos no publicados. Gentileza MT Ulloa

Mensajes finales Importancia de efectuar diagnóstico clínico Principales agentes: S. aureus y S. pyogenes SARM-AC baja participación en Chile : estar alerta Vigilancia clínica cercana en casos de varicela o evolución rápida

GRACIAS