CARCINOMA GASTRICO ( Dra. Sundry María Durán Bermúdez ) ( H.M.P. )

Slides:



Advertisements
Presentaciones similares
Prevención del cáncer gástrico
Advertisements

Epidemiología del cáncer gástrico
Epidemiología del Cáncer de Mama
ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS
DR. HECTOR GURROLA MACHUCA C.M.N. 20 DE NOVIEMBRE
CANCER HEPATOCELULAR CENTRO MEDICO NACIONAL 20 DE NOVIEMBRE.
Dr Francisco Javier Hevia U Gastroenterologo
Dra. Marielos Solís U. Médico geriatra
TUMORES PULMONARES Primarios: benignos y malignos
PROCESOS NEOPLÁSICOS DEL ESTÓMAGO
DR. ALBERTO NIDERHAUSER GARCÍA
MECANISMOS DEL PROCESO HIPERPLÁSICO Y NEOPLÁSICO 5.
CANCER GASTRICO.
Tumores gástricos endocrinos
Enfermedad inflamatoria del Intestino Grueso Clasificación Clasificación IDIOPATICA Colitis ulcerativa IDIOPATICA Colitis ulcerativa Enfermedad de CROHN.
UNA DE LAS CLAVES PARA PREVENIR EL CANCER
Enfermedad Úlcera Péptica
Tatiana Castillo de la Rubia 1rD
CANCER DE VESICULA BILIAR
Ca de Colon HOSPITAL ANGELES PEDREGAL ERNSTO CÁRDENAS GÓMEZ
CICLIPA ANATOMÍA PATOLÓGICA Dra S de la Peña
¿Qué es el Cáncer? El cáncer es un sistema renegado de crecimiento que se origina dentro del biosistema de un paciente, más comúnmente conocido como el.
ENFERMEDADES TUMORALES
CRITERIOS DE TC DE LA INVASIÓN DE LA PARED GÁSTRICA (estadio T)
CÁNCER: EL ENIGMA DEL TERCER MILENIO
Reflujo Gastroesofágico
Cancer de Piel Epidemiología y etiología Hombres: mujer 3:1
CANCER GASTRICO Y GIST. PRESENTACIÓN DE UN CASO INTRODUCCION La patogénesis del cáncer gástrico se halla estrechamente relacionada con factores principalmente.
Búsqueda de Lesiones Incipientes
Cáncer Gástrico Dr. Ricardo Molina Urra Anatomopatólogo BCM IV; USS
Cáncer Colo rrectal Prof. Dra. S. Mengarelli.
CANCER DE ESTOMAGO.
Las Enfermedades que afectan el sistema Digestivo
CURSO DE MEDICINA INTERNA I Gastroenterología ESÓFAGO III
TOPICOS SELECTOS “EDUCACIÒN PARA UNA BUENA NUTRICIÒN”
Dr. Eddy Ríos Castellanos
CANCER GASTRICO Prof. Dr. Pedro C. Ruiz Díaz H.C.I.P.S. 05/11/10 1.
INFLAMACIÓN DEL REVESTIMIENTO INTERNO DEL ESTÓMAGO
AISLAMIENTO Y SUCEPTIBILIDAD DE ANTIMICROBIANOS EN Helicobacter pylori OBTENIDO DE PACIENTES CON TRASTORNOS DISPEPTICOS. INTEGRANTES : MSc. MARIA EVELYN.
Helicobacter pylori: Antecedentes
Vesícula biliar.
CLASIFICACIONES EN COLONOSCOPÍA
En el nombre de Dios.
gallbladder cancer in chile
Cáncer gástrico.
INSTITUTO DE GASTROENTEROLOGÍA
Pilar Águila Carricondo Biología Primero de Bachillerato
Cómo prevenir el cáncer. La ciencia médica 70-80% de los cánceres son prevenibles 1 en 5.
La Nutrición Stay Healthy.
NUTRICION Y CÁNCER JAVIER EDUARDO CURO YLLACONZA CNP 1555
Úlcera Péptica.
Patologias de Pancreas Exocrino
ENFOQUE DE RIESGO CONCEPTOS
Patricia A. Hernández. Opciones: Disección cervical electiva en el momento de la extirpación del tumor primario. Conducta expectante con disección terapéutica.
El efecto de la fructosa en la biología y la enfermedad renal
EL M. DE FAMILIA Y LA PREVENCIÓN CA COLORECTAL
RECOMENDACIONES NUTRICIONALES ASOCIADAS A LA PREVENCION DE CANCER
Sistemas de Organismo: “Sistema Digestivo”
Neoplasias de intestino
UNIVERSIDAD DE COSTA RICA Cátedra de Patología
Dra. Adriana Arias González
Tumores pulmonares Dra. Adriana Arias González. Carcinomas El 90 a 95% corresponden a carcinomas El resto corresponden a neuroendocrinos o mesenquimales.
Neoplasias de intestino
“La ciencia de las epidemias”
Paula villagra residente Sandra l Beltrán torres Diagnostico por imágenes H.I.G.A.
El cáncer. ¿QUÉ ES EL CÁNCER? Es el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Las células cancerosas también se denominan células malignas.
PREVENCION CANCER DE MAMA
Transcripción de la presentación:

CARCINOMA GASTRICO ( Dra. Sundry María Durán Bermúdez ) ( H.M.P. ) PRECURSORES CONDICIONES PRECURSORAS Asociados a un riesgo incrementado de desarrollo de Ca. comparado con controles. LESIONES PRECURSORAS Directamente relacionados con formación de Cáncer DISPLASIA EPITELIAL

CONDICIONES PRECURSORAS Gastritis crónica Metaplasia intestinal Pólipos gástricos Remanente gástrico Ulcera péptica crónica ?

Mucosa gástrica normal Infección por Dieta y Helicobacter otros factores pylori ambientales Gastritis crónica - activa

Gastritis crónica activa Gastritis crónica atrófica Metaplasia Intestinal Metaplasia Intestinal Incompleta Completa DISPLASIA ADENOCARCINOMA HISTOPATOGENESIS

Factores y condiciones predisponentes Factores genéticos: Grupo A ( tipo difuso ), historia familiar positiva ( < 50 años), familiares de pactes con ca. Gástrico ( 2 veces el riesgo ), madre con cáncer. ( sin embargo se considera que estas gfamilias con alta incidencia de CG también comparten factores de riesgo ambientales ). Familias con PAF, cáncer de colon no poliposos, ataxia telangiectasia, pactes que dan a luz niños con defectos del tubo neural y desarrollo de CG se relacz a factores dietéticos por consumo de nitratos en carnes curadas y en agua. Factores geológicos: Suelos con altas concentraciones de zinc y bajas de cobre, aumento de nitratos en suelos y agua ( Colombia/ Dinamarca ) Chile uso extenso de fertilizantes con nitrato. Factores etnicos: Afro-americanos, Japoneses, Hawaianos nativos y en Hispanos en EUA

Factores y condiciones predisponentes Factores socioeconómicos: Clases socioeconómicas bajas ( tal véz asociado a infección por Helicobacter pylori ). Fumado: aumenta el riesgo asociado a la dosis pero el riesgo es muy bajo. Dieta: carbohidratos complejos provenientes de granos, raíces tuberosas, alta ingesta de sal y nitratos, baja ingest de ensaladas, vegetales y frutas frescas. Nitratos: N-nitroso compuestos, representan carcinógenos potentes en animales, NITRATOS NITROSAMIDAS ( de manera endógena por bacterias ) en habas ( frijoles ) nitrosoureas y nitrosocarbamatos ( animales de laboratorio). Sal: la asociación de consumo de sal y cáncer gástrico fue notado primeramente por JOSSENS, en Japón se tiene una evidencia más directa para esta asociación en le consumo de pasta de soya y pescado salado. Lo mismo para Colombia un consumo excesivo en comunidades de alto riesgo. Se utilizaba comunmente como vía de preservar comidas ( se ha abandonado con los métodos de refrigeración ) Nitratos y sal están generalmente presentes en las mismas comidas

Factores y condiciones predisponentes La sal acentúa la carcinogenicidad de los compuestos nitrosos, correlaciona directamente con la presencia y extensión de la metaplasia intestinal ( precursor ), potencia el efecto de los nitrosos porque daña directamente la mucosa causando incremento en la proliferación celular. Productos con alto contenido de sal / nitratos tocineta, jamón, comidas ahumadas, pescado seco salado ( too nitritos ), encurtidos, carnes curadas en la casa. Comidas ahumadas: Islandia carne y pescado ahumado contienen hidrocarbonos aromáticos policíclicos. Frutas y vegetales frescos: dietas ricas en vegetales verdes y amarillos crudos y comidas que contengan vitC y carotenos protegen contra el CG, a pesar que tienen nitrato peoveen catidades significantes de folato ( 43% ), vitC diaria ( 94%) y vitA diaria ( 52%), vitE y beta-carotenos. Ajo y cebolla tienen alil sulfitos que inhiben la proliferación celular y el crecimiento tumoral

Factores y condiciones predisponentes Los mayores factores etiológicos comprometidos en el desarrollo de CG de tipo intestinal son ambientales. Sugiere que la enfermedad se desarrolla temprano en la vida por la interacción entre una dieta rica en nitrato/nitrito y una mucosa gástrica dañada por sal y una dieta rica carbohidratos. El CG intestinal es el estadío final de una serie de transformaciopnes celulares o mutaciones operando en la mucosa gástrica por un período prolongado de tiempo.

Factores y condiciones predisponentes Infección por Helicobacter pylori: pactes con HP tiene 6 veces incrementado el riesgo de desarrollar CG, ha sido claramente ligado a la producción de gastritis antral crónica un precursor del CG tipo intestinal. Estos pactes exhibieron también una alta incidencia de infección por HP en la niñez. “ el riesgo de CG está detrminado ampliamente por factores ambientales en la primera década de la vida “ ( HAENSZEL ) Una vez que la infección por HP se establece tiende a persistir, el espectro de cambios observados en la mucosa gástrica en poblaciones de alto riesgo es muy amplio y se cree toma entre 16-24 años para completarlo.

Mecanismos por los que HP incrementa el riesgo 1. Productos metabólicos pueden directally transformar la mucosa. 2. El rápido recambio celular resultante por el daño de la infección da como resultado el incremento del riesgo del daño del DNA( iniciación ), predisponiendo la mucosa a transformación por mutágenos endógenos o exógenos. 3. Productos endógenos de inflamación tales como iones hidroxil y superperóxido pueden causar daño oxidativo, mutación y transformación maligna. 4. 60% cepas poseen gene cagA, el cual induce mayores grados de inflamación que otras.

Hallazgos macroscópicos: CARCINOMA GASTRICO Hallazgos macroscópicos: Localización del tumor si más de una porción gástrica está comprometida debe ser descrito en orden de compromiso, indicando primero donde está la mayor masa de tumor. Profundidad de invasión tumoral T1: invasión de mucosa o submucosa. T2: invasión de muscularis propia o subserosa T3: penetración de serosa T4: invasión a estructuras adyacentes ( omento mayor y menor, esófago y duodeno no se toman como estructuras adyacentes )

Carcinoma gástrico Temprano Tipo 0 ( mucosa/submucosa ) Tipos macroscópicos: Temprano Tipo 0 ( mucosa/submucosa ) Avanzado Tipos 1,2,3,4,5 ( compromete de muscular propia hacia serosa ).

Carcinoma Temprano Tipo 0 I: Protruído Tipo 0 IIa: Superficial elevado Tipo 0 IIb: Plano Tipo 0 IIc: Superficial deprimido Tipo 0 III: Excavado

Carcinoma avanzado Tipo 1: Polipoide Tipo 2: Ulcerado expansivo ( márgenes elevados y bien demarcados ) Tipo 3: Ulcerado infiltrante Tipo 4: Infiltrativo difuso ( linitis plástica ) Tipo 5: No clasificable

Carcinoma gástrico temprano 0I

Carcinoma gástrico temprano 0 IIc

Carcinoma gástrico temprano 0 IIa + IIc

Carcinoma avanzado Tipo 1

Carcinoma avanzado Tipo 2

Carcinoma avanzado Tipo 3

Carcinoma avanzado tipo temprano 0IIc ( Tipo 5 )

Carcinoma avanzado tipo 0 II c ( Tipo 5 )

CLASIFICACION HISTOLOGICA Diferenciado Indiferenciado Tipo intestinal BI-II Ca. anillo sello Ca. poco dif. Ca escirroso Difuso BIII-IV

DIFERENCIADO INDIFERENCIADO Crec. localizado Crec.difuso-invasivo Mts.Hem.hígado 5% Mts.linf. y per. 14% Pcts viejos 7a.década Pcts jóvenes -35 a. Sexo masculino Sexo femenino Asoc. GCA, MI,DIS. en mucosa vecina.

En COSTA RICA. CANTONES TASA ELEVADA Estibaciones PURISCAL montañosas MORA SUR valle ACOSTA intermontano ASERRI central TARRAZU LEON CORTES DOTA GUARCO

En COSTA RICA CANTONES TASA MUY BAJA Urbanos y poblados TIBAS en el centro Valle GOICOECHEA Intermontano MONTES DE O CA Central POAS( Alajuela )

En COSTA RICA ( H.S.J.D. ) Edad promedio 58.1 años Tasa M:F 2.5-1 Localización Antro Antro + pte media Tipo macrosc. ULCERADO 53.4% Avanzados 91.4% Tempranos 8.6% Histológico Tipo Intestinal 81%