Generalidades Síndrome de Guillain-Barré: Polineuropatías agudas inmunomediadas. Condición heterogénea = muchas variantes. Incidencia 1-2 casos por 100,000 habitantes/año: Afecta a todos los grupos de edad. Después de los 10 años, la incidencia aumenta 20% por década de vida. Predominio masculino. Principal causa de parálisis neuromuscular aguda desde la erradicación de la poliomielitis.

Infecciones y Guillain-Barré 2/3 de los casos se asocian con un cuadro infeccioso previo: Campilobacter jejuni: 20% de los casos; 66% en China. Virus de Epstein-Barr: severidad moderada. Citomegalovirus: recuperación tardía, afectación de pares craneales, compromiso respiratorio severo. Mycoplasma pneumoniae ¿Haemophilus influenzae?

Vacunas y Guillan-Barré Sólo una vacuna ha demostrado una asociación categórica: Vacuna de la gripe H1N1 de 1976. Otras asociaciones nada importantes: Vacuna de la influenza de 1992-1993 y 1993-1994. La pandemia del 2009 tampoco fue la excepción.

Guillain-Barré «clásico» Anticuerpos Variantes Anticuerpos Guillain-Barré «clásico» Ninguno Variantes axonales GM1, GD1a Miller-Fisher GQ1b, GT1a

Características Clínicas «Debilidad simétrica, progresiva, ascendente con arreflexia» 10% inicia con debilidad de brazos o cara. 15% compromiso oculomotor. 10-30% desarrolla insuficiencia respiratoria. 50% debilidad facial y/u orofaríngea. 66% dolor en la espalda o MM. II. 70% disautonomía. 80% parestesias.

Batería de exploraciones ante la sospecha de un SGB Analíticas rutinarias en sangre: Bioquímica: excluir hipocalemia. CK: excluir miopatías. Electroforesis de proteínas: Déficit de IgA. Otras exploraciones rutinarias: Punción lumbar. Estudios neurofisiológicos Rx tórax: sarcoidosis, neoplasias. ECG, monitorización cardiaca. Pruebas a considerar: Serologías: Lyme, VIH, «etiológicas» Anticuerpos antigangliósidos. ECA.

Punción Lumbar - LCR ¿Es necesaria? Útil como herramienta complementaria en el diagnóstico diferencial. ¿Qué hallazgos aporta en el SGB? Disociación albúmino-citológica en LCR: Presente en el 66% al cabo de 1 semana. ¿Cuándo hacerla? Idealmente, previo a la administración de IGIV.

Tratamiento Fracaso respiratorio Disfunción autonómica Encamamiento prolongado Proceso inmunológico subyacente: Plasmaféresis. Inmunoglobulina IV.

Tratamiento modificador de la enfermedad Inmunoglobulina Intravenosa Misma eficacia que la plasmaféresis. Ventajas: Mejoría precoz de la fuerza muscular. Menor necesidad de VM. Mejor recuperación funcional. Pacientes con mayor severidad clínica podrían beneficiarse de un tratamiento más prolongado. Corticoides (?)

Motivos de ingreso en UCI Necesidad de soporte ventilatorio: Alteraciones de fibras motoras: Musculatura respiratoria. Musculatura orofaríngea. Necesidad de vigilancia y monitorización: Alteraciones de fibras autonómicas: Disautonomía: arritmias, tensión arterial lábil, etc. Curso clínico.

Fracaso respiratorio 15-30% de los pacientes requerirán soporte ventilatorio: Ventilación mecánica invasiva. El deterioro respiratorio es «calle de una sola vía». La intubación conlleva más riesgos mientras más tardía sea.

Disfunción autonómica Función bronquial: Alteraciones de la normal dilatación/constricción bronquial. Movilización ineficaz de secreciones. Riesgo de atelectasias. Íleo paralítico: Ocurre en 1 de cada 10 pacientes son SGB severo. Vigilancia: auscultación, palpación, Rx abdomen. Nutrición parenteral, succión oral/rectal, colonoscopia descompresiva. «Aconsejan» no usar metoclopramida.

Otros aspectos a considerar Profilaxis de la TVP: HBPM Botas de compresión neumática. Retención urinaria: Sondaje vesical. Dolor neuropático: Tratamiento enfocado a la fisiopatología. Gabapentina, carbamazepina. Rehabilitación física y emocional: Esenciales en la recuperación.

Pronóstico Mortalidad: 5%. Discapacidad permanente: 20%. Caminan independientemente a los 6 meses y 1 año: 80% y 84%. Recuperación completa al año: 60%. Factores de mal pronóstico: Edad avanzada. Género masculino. Daño axonal.