Insuficiencia Cardiaca Aguda

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Transcripción de la presentación:

Insuficiencia Cardiaca Aguda Dr. Luis Foncea C.

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Definición : Aparición rápida o empeoramiento de signos y síntomas de IC. Se puede presentar como la primera manifestación de la IC. ( de novo) O mas frecuentemente como una descompensación de IC crónica. Eventualmente mortal y requiere evaluación y tratamiento de urgencia.

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Causas y Factores Precipitantes Descompensación de insuficiencia cardíaca crónica (cardiomiopatía) Síndrome coronario agudo Infarto miocárdico/angina inestable Complicación mecánica de IAM Infarto de ventrículo derecho Crisis hipertensiva Arritmia aguda Taquicardia supraventricular/ventricular Fibrilación flutter auricular Bradicardia Disfunción valvular Endocarditis :Regurgitación, ruptura de cuerda tendinea Estenosis aórtica severa Miocarditis Taponamiento cardíaco disección aórtica miocardiopatía post-parto

Causas que descompensan IC

Insuficiencia Cardiaca Aguda En I.Cardiaca Crónica las guías de manejo han mejorado su pronóstico. En contraste la IC Aguda tiene pocos tratamientos efectivos Que logren modificar su evolución. Estudios pequeños Inicio tardío de la terapia

Insuficiencia Cardiaca Aguda Hipótesis : El inicio precoz del tratamiento es clave en el pronóstico de IC Aguda. Predictores Pronósticos : La P/A sistólica es marcador muy importante de morbi-mortalidad en IC Aguda. La presencia de SCA Identificar causas o desencadenantes que requieran corrección Urgente. Realizar Dg. Diferencial.

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Pronóstico muy pobre mortalidad a los 60 días 9.6 % mortalidad al año IAM-ICA severa 35 % EAP 40 % Predictores de mortalidad: PCP > 16 mmHg disminución del Na sérico incremento dimensión del VI

Insuficiencia Cardiaca Aguda Sociedad Europea de Cardiología Clasificación: 1.- Insuficiencia cardiaca aguda o crónica descompensada 2.- Insuficiencia cardiaca aguda hipertensiva 3.- Edema Pulmonar Agudo 4.- Shock Cardiogénico 5.- Falla cardiaca con debito alto 6.- Falla cardiaca derecha

Evaluación clínica al ingreso 67% 28% 5%

Síntomas y signos de IC Síntomas Signos Relacionados a Sobrecarga de volumen Disnea de esfuerzo, DPN, Ortopnea, tos. Molestias en pies y piernas Molestias abdominales, anorexia Estertores, derrame pleural Edema periférico Ascitis, hepatomegalia, reflujo hepato-yugular, aumento de peso Relacionados a Hipoperfusión Fatiga, alteraciones de conciencia, debilidad, sincope o presincope. Extremidades frías, palidez, hipotensión, pulso de baja amplitud. Alternans. Otros síntomas y signos de IC Trastornos del sueño, palpitaciones Hipotensión ortostática, soplos, tercer o cuarto ruido.

Insuficiencia Cardiaca Aguda Escenarios Clínicos en I. Cardiaca CS1: Disnea y/o congestión con P/A Sistólica >140 mmHg CS2: Disnea y/o congestión con P/A Sistólica 100-140 mmHg CS3: Disnea y/o congestión con P/A Sistólica <100 mmHg CS4: Disnea y/o congestión con signos de isquemia o SCA. CS5: Falla cardiaca derecha aislada.

Insuficiencia Cardiaca Aguda Manejo al momento del ingreso Monitoreo no invasivo(SO2-P/A-T°) Oxigenoterapia EKG Rx de Torax Exs. de laboratorio ( BNP-Pro BNP) Ventilación no invasiva (CPAP-BiPAP) - Aumenta GC - Disminuye post carga de V.Izq. - Aumenta capacidad residual funcional - mejora mecánica ventilatoria - Reduce el trabajo respiratorio

Objetivos del Tratamiento de I.C. Aguda Insuficiencia Cardiaca Aguda Objetivos del Tratamiento de I.C. Aguda Disminuir Disnea Mejorar síntomas en general Disminuir frec. Cardiaca Mantener /mejorar P/A sistólica Débito urinario >0,5 ml/kg/min Restaurar adecuada perfusión

CS1 : (P/A>140mmHg) Insuficiencia Cardiaca Aguda VNI: CPAP con presión positiva de 5-7,5 cm H2O Vasodilatadores: Nitroglicerina S/L en UE Nitoglicerina infusión 10-20 ug/min y aumentar 5-10 ug/min cada 3-5 min si es necesario. Nesiritide iv (segunda linea) Diuréticos : indicados para disminuir sobrecarga de volumen.

CS2: P/A sistólica >90-100 a 140 mmHg VNI Insuficiencia Cardiaca Aguda CS2: P/A sistólica >90-100 a 140 mmHg VNI vasodilatadores ( nitratos) Diuréticos en caso de congetión sistémica - Edema periférico además de congetión pulmonar. -Furosemida i bolo 20-40 mg -Furosemida infusión

Insuficiencia Cardiaca Aguda CS3 : (P/A Sistólica<90-100 mmHg) Carga de volumen si no hay retención hidrosalina. Agentes inotrópicos - Dopamina - Dobutamina - Milrinona - Levosimendan Si persiste hipotensión considerar Vasocontrictores.

Insuficiencia Cardiaca Aguda CS4 : (SCA) VNI Nitratos Manejo SCA Angiografía Coronaria

Insuficiencia Cardiaca Aguda CS5 : (Insuf. Ventricular Derecha) Carga de volumen inicial Inótropos Diuréticos si P/A >90 mmHg y retención hidrosalina Crónica.

Shock Cardiogénico Definición : Hipotensión persistente e hipoperfusión tisular debida a disfunción cardiaca en presencia de un adecuado volumen intravascular y presiones de llene ventricular.

Shock Cardiogénico Signos Clínicos Hipotensión Taquicardia Oliguria Extremidades frías Alteración de conciencia

Shock Cardiogénico Alteraciones Hemodinámicas P/A Sistólica < 90 mmHg por + de 30 min. Indice Cardiaco < 2,2 L/min/m2 PCP > 15 mmHg

Shock Cardiogénico Epidemiología Incidencia de 7,1-7,2-8,6 % en IAM (1975-1997-2004) Mortalidad 50-80%. SHOCK Trial 60% IAM-Shock al ingreso : 29% Después del ingreso 71% IAM de pared anterior y localización múltiple. IAM con SDST y sin SDST.

Shock Cardiogénico Etiología : IAM extenso 78,5% Insuficiencia Mitral Aguda Severa 6,9% Ruptura septal 3,9% Infarto Ventricular Derecho 2,8% Tamponamiento o ruptura cardiaca 1,4%

Shock Cardiogénico Fisiopatología

Shock Cardiogénico El reconocimiento precoz del Shock Cardiogénico es clave Clínica Electrocardiograma Ecocardiograma Pre-shock (P/A Sistólica >90 mmHg) Mortalidad : 43% SHOCK Trial Manejo inicial : Sedación – intubación – V. Mecánica Volumen si no hay EPA o retención hidrosalina Linea arterial Cateter de Swan – Ganz(*) Angiografía Coronaria y Revascularización

V. Mecánica Objetivo: disminuir el trabajo respiratorio Modo controlado, VC 6 ml/Kg, FR 10-12 (evitar alcalosis respiratoria) sin PEEP de inicio hasta tener controlada la hipotensión arterial severa, agregar PEEP en cuanto se pueda; FiO2 para mantener una saturación de oxígeno mayor de 95%.

MANTENER CIFRAS ADECUADAS DE PAD VASOPRESORES: Dopamina Noradrenalina: hipot. severa ó taquicardia con dopamina BIAC MANTENER UN TIEMPO DIASTÓLICO ADECUADO Evitar la taquicardia: sedoanalgesia. Tratar taquiarritmias: antiarrítmicos, CV eléctrica. Dism. refleja de la FC con BIAC al mejorar el gasto cardíaco.

Shock Cardiogénico – Bajo Débito Presión Arterial P/A Sistólica >100 mmHg 70-100 mmHg Sin evidencias de SHOCK Con SHOCK < 70 mmHg Nitroglicerina 10-20 mcg/min IV Dobutamina 2-20 mcg/kg/min Dopamina 5-15 mcg/kg/min Norepinefrina 0,5-30 mcg/kg/min Adrenalina Post. PCR 2° linea 0.05-0,2 mcg/k/min

Shock Cardiogénico Balón de contrapulsación Aórtico Aumenta flujo coronario. Disminuye Postcarga. Disminuye presión de fin de diástole sin aumentar demanda de O2 Efectividad no evaluada en IAM con estudios randomizados.

Shock Cardiogénico La terapia óptima del Shock y C. Isquémica es la Revascularización . PTCA ( Ideal ) Trombolisis (Si no hay alternativa) Trombolisis + Balón aórtico ( mejor que trombolisis sola pero peor que PTCA) CONSIDERAR SIEMPRE TRASLADO PRECOZ A CENTRO CON ANGIOGRAFÍA Y/O CCV.

Gracias