Sepsis neonatal

Definición  MANIFESTACIONES LOCALES O MULTISISTÉMICAS RELACIONADAS CON UN PROCESO INFECCIOSO ADEMÁS DE CULTIVOS POSITIVOS POR UN GERMEN PATÓGENO

Sepsis neonatal  Temprana – transmisión vertical (contacto de germénes del canal vaginal)  Tardía – por transmisión horizontal( por la exposición a bacterias nosocomiales

epidemiología  En México las bacterias gram negativas son los agentes causales mas frecuentes de infección sistémica  9-36 casos de sepsis por cada 100 egresos  Mortalidad varia del 23-65%

Factor de riesgo Sepsis temprana:  RPM (ver Rotura prematura de membranas (RPM)) ≥ 18 horas antes del nacimiento  Corioamnionitis  Colonización por EGB  Parto pretérmino

Sepsis neonatal temprana etiología  Gérmenes colonizantes y contaminantes del tracto genital materno  Gram negativos del tipo enterobacterias (E. coli, enterococcus sp.)  Y algunos gram positivos (estreptococus del grupo B)

Sepsis neonatal tardía  Transmisión horizontal ( no exclusivamente)  Bacterias nosocomiales  Curso lentamente progresivo y focal  Y su complicación mas frecuente meningitis

Factores de riesgo de transmisión nosocomial  Recién Nacidos de Muy Bajo Peso  Uso de catéteres intravasculares  Tubo endotraqueal, válvulas de derivación, sondas.  Nutrición parenteral y lípidos  Tratamiento antibiótico previo  tiempo de estancia en el hospital  cirugía

Sepsis neonatal tardía etiología  Depende del tipo de flora hospitalaria  Klebsiella pneumonie, pseudomonas aureginosa, Escherichia coli, enterobacter cloacae, staphylococcus epidermidis, cnadidad sp  Transmisión por manos de familiares, personal que los asiste, contaminación de equipos y materiales  Uso indiscriminado de antibióticos

Manifestaciones clínicas  Sindrome de respuesta inflamatoria sistémica  Temperatura corporal >38ºC o <36ºC.  Taquicardia  Hiperventilación ó PaCO2 <32 mmH  Recuento leucocitario > células/mcl, <4.000 células/mcl

Diagnóstico de sepsis  SRIS incluía criterios clínicos (fiebre,  Leucocitosis  Leucopenia  Marcadores como la procalcitonina y la proteína c reactiva

Proteína C Reactiva  es una proteína plasmática sintetizada en el hígado tras el estímulo de diversas citocinas  Comienza a elevarse a las 8-12 horas del inicio de la infección, aumentando progresivamente a lo largo de las siguientes horas con independencia del inicio del tratamiento antibiótico .Su concentración plasmática esta determinada por la velocidad de síntesis, que refleja la inflamación secundaria a la presencia de la infección, y por su vida media.

Procalcitonina  las infecciones bacterianas inducen un importante aumento de su síntesis en distintos tejidos y grupos celulares, localizados,principalmente, en hígado, pulmón, riñón, aorta, vejiga y glándula suprarrenal  Entre las 8-12 horas de evolución de la infección, los valores presentan una estabilización,manteniéndose aún elevada horas a pesar del inicio del tratamiento antibiótico correcto

Tratamiento  EMPÍRICO INICIAL EN TEMPRANA:  AMPICILINA + GENTAMICINA  AMPI/CEFOTAXIME: MENINGITIS O CUADROS GRAVES (HIPOTENSIÓN REFRACTARIA)  ACICLOVIR EN MENINGITIS CON CONVULSIONES REFRACTARIAS.  EMPÍRICO EN TARDÍA:  OXACILINA + AMIKACINA.  CLINDAMICINA + AMINOGLUCÓSIDO (SIN MENINGITIS)  VANCOMICINA + CEFALOSPORINA DE III GENERACIÓN (CEFOTAXIMA)

tratamiento  Temprana ampicilina + gentamicina y amikacina + cefotaxime son adecuados  Tardia ampicilina + cefotaxime no debe continuarse mas de 48 a 72  Ampicilina más gentamicina si no hay compromiso meníngeo

bibliografía  Cenetec guía de practica clinica  iatr2010_51_ pdf 