El magnesio es el cuarto catión más común del cuerpo y el tercer catión intracelular más frecuente % se encuentra en el hueso. Reserva, ya que un 30% es intercambiable, permitiendo el movimiento al espacio extracelular. La mayor parte del Mg intracelular está unido a proteínas. Sólo un 25% es intercambiable.

La mayor parte del Mg intracelular se encuentra en el musculo y el hígado: cofactor celular con mayor tasa metabólica. Concentración plasmática: mg/dL. Los lactantes tienen concentraciones plasmáticas de Mg ligeramente superiores.

Importante para la estabilización de la membrana y la conducción nerviosa. Participa en la conducción neuromuscular. El Magnesio es importante en los procesos fisiológicos que involucran el almacenamiento, transferencia y utilización de la energía.

Como cofactor metabólico, el Magnesio desempeña un rol en más de 300 reacciones enzimáticas, con función catalizadora. LA UTILIZACIÓN DE LA GLUCOSA. Degradación de los ácidos grasos la contracción muscular. Todas las funciones de la ATPasa y en virtualmente todas las reacciones hormonales. La síntesis proteica.

Estrechamente involucrado en el mantenimiento del balance iónico. Las reacciones enzimáticas que involucran al ATP requieren Mg 2+, que neutraliza la carga negativa del ATP para facilitar la unión a enzimas y asistir en la hidrólisis de las uniones PO4 2- terminales.

APORTE Fuentes: Verduras, cereales, nueces, carnes, pescado, agua. Leche humana: 35mg/Dl. La formula mg/Dl. El ingreso por la dieta es la única fuente por la cual el organismo puede repleccionar sus depósitos de Mg % del Mg de la dieta se absorbe. ABSORCIÓN El intestino delgado es el principal lugar de absorción de Mg, (DUODENO). Aumento de la motilidad intestinal y calcio disminuyen su absorción. Absorción pasiva: alta absorción en presencia de ingesta excesiva. Vitamina D y PTH pueden incrementar la absorción.

Con una dieta normal Con dietas pobres en Magnesio Absorción de Magnesio Un tercio del magnesio pasa la barrera enteral. Dos tercios restantes son excretados con las heces. Se absorbe hasta el 80%. Mientras que sólo se absorbe el 25% cuando el ingreso de magnesio es elevado. Se produce por un sistema de transporte saturable. Difusión pasiva.

Las pérdidas normales con el sudor son de 15 mg/día. Aproximadamente la tercera parte del magnesio aportado con la dieta es excretado con la orina. El riñón se considera como el órgano fundamental en la homeostasis definitiva del magnesio. Se ha demostrado que el hombre excreta sólo el 3% del magnesio filtrado. Excreción puede aumentar hasta el 25% de la cantidad filtrada en condiciones de aporte elevado de Magnesio.

REGULACIÓN HORMONAL La excreción renal es el principal regulador del balance del Mg. No hay ningún sistema hormonal definido, aunque la PTH puede aumentar la reabsorción tubular. 15% túbulo proximal. 70% rama ascendente gruesa del asa de Henle. Sistema activo de transporte: la hipomagnesemia aumenta la absorción en la RAG y túbulo distal.

Pérdidas gastrointestinales y renales. Liquido de la diarrea 200 mg/l, contenidos gástricos 15mg/l. La deficiencia de magnesio puede dificultar la fosforilación oxidativa, el metabolismo proteico, y el flujo de electrolitos transmembrana en los tejidos cardiaco y nervioso. Frecuente en pacientes hospitalizados.

Diuréticos afectan el control tubular del Mg ASA y tiazidicos producen un ligero aumento de la excreción de Mg Mientras que los ahorradores de potasio disminuyen las pérdidas. La hipercalcemia inhibe la reabsorción de Mg en el asa de Henle. Las pérdidas renales pueden ocurrir debido a fármacos que son tóxicos directos para los túbulos. Anfotericina, Cisplastino.

La hipomagnesemia transitoria en los recién nacidos, se ve más comúnmente en lactantes de madres diabéticas. Presumiblemente como consecuencia de una depleción materna por pérdidas osmóticas. Común en la exanguinotranfusión debido a la captación de Mg por el citrato de la sangre almacenada. Descuido en el aporte de nutrición parenteral, desnutridos crónicos, empleo de laxantes, fistulas y resecciones intestinales, nefritis, nefrocalcinosis.

Causa secundariamente hipocalcemia debido a la disminución de la liberación de PTH por las glándulas paratiroides y a la disminución de la respuesta tisular a la PTH. Las principales manifestaciones de están causadas por la hipocalcemia. Tetania, presencia de signos de Chvostek y Trousseau, convulsiones. La hipocalcemia persistente sec a hipomagnesemi a es una causa infrecuente de raquitismo.

Muchas causas de hipomagnesemia también pueden producir hipopotasemia. La hipomagnesemia puede producir pérdida renal de potasio e hipopotasemia que sólo se corrige con aporte de Mg. Aplanamiento de la onda T y prolongación del intervalo ST. Pueden aparecer arritmias casi siempre en el seno de una cardiopatía subyacente.

Deben buscar en los niños enfermedades gastrointestinales, aporte adecuado y enfermedades renales. Especial atención a fármacos que puedan causar pérdidas renales de Mg. La evaluación de las pérdidas urinarias de Mg distingue entre causas renales y extrarrenales.

Formula excreción fraccionada de Mg. No se modifica con la edad, pero cambia en función de la concentración sérica de Mg. En presencia de hipomagnesemia producida por causas extrarrenales debe ser baja, debido al ahorro por parte del riñón, que suele ser menor del 2%.

La hipomagnesemia grave se trata con magnesio parenteral. Se administra a dosis de 25-50mg/kg. Infusión intravenosa lenta. RN vía IM. La dosis se repite a menudo cada 6 hrs, con un total de 2-3 dosis antes de volver a medir la concentración de magnesio en plasma. El tratamiento a largo plazo se administra habitualmente por vía oral.

Es casi siempre secundaria a un aporte excesivo. Es infrecuente, excepto en recién nacidos de madres que reciben aportes intravenosos de magnesio por preeclampsia o eclampsia. - Fisiopatología No existe mecanismo de retroalimentación para prevenir la absorción gastrointestinal de Mg. Se encuentra en grandes cantidades en laxantes, enemas, catárticos empleados para tratar sobredosis y antiácidos.

Presente en nutrición parenteral y los RN reciben grandes cantidades a través de la placenta si los niveles son elevados. IRC. Sx lisis tumoral. Cetoacidosis diabética secundario a las pérdidas urinarias. Ingesta de Litio.

Inhibe la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular produciendo hipotonía, hiporreflexia y debilidad. La parálisis ocurre con altas concentraciones. Depresión directa de SNC causa letargo y somnolencia. Los lactantes presentan succión débil Mg mayor a 4.5 mg/dl.

Se asocia a hipotensión y enrojecimiento por vasodilatación. Prolongación de los intervalos PR,QRS y QT. Mayor 15mg/dl causa bloqueo cardiaco completo y parada cardiaca. Nauseas, vómitos e hipocalcemia.

Hidratación intravenosa y los diuréticos de asa pueden acelerar el proceso. Exanguinotranfusión en RN. Monitorización cardiorrespiratoria, aporte de liquido, y drogas vasopresoras para la hipotensión y monitorización de ES. INTERROGATORIO INTERROGATORIO CLINICA CLINICATRATAMIENTO - Función renal normal eliminan rápidamente el exceso de Mg. - Función renal normal eliminan rápidamente el exceso de Mg.