IAM ERICK SANTIAGO ROMERO ADAME

INTRODUCCION: En E.U. 1.5 millones de IAM al año. La mortalidad sin tratamiento es de 50% en las primeras dos horas. La sobrevida es menor en ancianos cuya mortalidad es del 20% a un mes y 35% en el primer año del infarto.

Fisiopatología del IAM: El IAM ocurre por una oclusión trombótica en una arteria coronaria estenótica por ATEROESCLEROSIS. La lesión vascular es favorecida por tabaquismo, hipertensión, y acumulación de lípidos.

Secuencia de eventos en IAM: El IAM ocurre cuando una placa de ateroma se fisura, rompe, o ulcera y cuando las condiciones (locales o sistémicas) favorecen trombogénesis.

Riesgo alto para IAM: Angina Inestable Múltiples factores de riesgo coronario Hipercoagulabilidad, colagenopatía, cocaína, trombos o masas intracardiacas que puedan embolizar.

Dolor en el IAM: El DOLOR es el síntoma más común, profundo y visceral, con pesadez, opresión, ardor. Es más severo y de mayor duración que la Angina de pecho. Porción central del tórax y epigastrio, con irradiación a los brazos. Menos común: Abdomen, espalda, cuello y maxilar inferior.

Presentación Clínica: Como “indigestión” (dolor subxifoideo). Puede irradiar a región occipital pero no irradia abajo del ombligo. Debilidad, sudoración, náusea, vómito, ansiedad. Infartos silenciosos: Pacientes con Diabetes, Edad avanzada.

IAM, Examen Físico: Palidez, frialdad de extremidades Dolor prolongado (>30’) con diaforesis Taquicardia y/o hipertensión (25% de los IAM anteriores). Bradicardia y/o hipotensión (>50% de infartos diafragmáticos).

Diagnóstico de IAM: Cuadro Clínico sugestivo Cambios en el ECG (ST-T) Elevación Enzimática Evidencia Postmortem

Diagnóstico de IAM: Definitivo: Dolor típico, severo > 30 minutos, que no mejora con Nitratos Posible: Signos de sofocación, indigestión, síncope, disnea, falla cardiaca.

IAM, Criterios ECGs: Ondas “Q” patológicas recientes* Pérdida de voltaje de complejos QRS* Elevación del ST que persiste por >24 horas, más de 2 mm en precordiales o 1mm en derivaciones estandar * INFARTO “Q” y NO “Q” * Por lo menos en 2 derivaciones contiguas

Marcadores Enzimáticos: La Isoenzima CPK-MB se eleva y disminuye en las primeras 72 horas Isoformas: MB1 (sérica) MB2 (miocárdica) Indice CPK-MB2/CPK-MB1 es de 1.0 Indice CPK-MB2-CPKMB1 > 1.5 = IAM

Marcadores Séricos en IAM: Troponinas cardiacas específicas T (TncT) e I (TncI): Aumentan > 20 del valor normal. Los niveles pueden permanecer elevados por 7 (cTnI) a 14 días (cTnT) después del IAM. Mioglobina: Es una de las primeras que aumenta después del IAM pero no es específica, y es excretada pronto en la orina.

Marcadores Séricos en IAM: Daño Miocárdico inespecífico: Leucocitosis Polimorfonuclear, Dura de 3 a 7 días, hasta niveles 12,000 a 15,000 Velocidad de Sedimentación Globular: pico la primera semana y permanece por 1-2 semanas.

Marcadores de Inflamación: Interleucina 1-B Interleucina 6 Factor de necrosis tumoral alfa Selectinas: VCAM-1, ICAM-1 PCR-as (alta sensibilidad) Amiloide sérico (AS-A) Fibrinógeno Homocisteína Lipoproteína-a (Lp-a)

Localización del IAM: Anterolateral: DI, aVL; V1-V6 Anteroseptal: V1-V3 Anteroapical: V3-V4 Inferior: DII, DIII, aVF Posterior: R Altas en V1-V2 Lateral: V5-V6 (Lateral bajo) DI-aVL (Lateral alto)

INFARTO

Tratamiento del IAM: Fármacos Oxígeno Control del dolor Laxantes Sedación Tratamieto médico

Fármacos en IAM: Agentes Antitrombóticos: a) Aspirina b) Clopidogrel c) HBPM

Tratamiento Farmacológico en IAM: Beta-Bloqueadores Inhibidores de la ECA Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa (Abciximab) Nitratos Heparina de bajo peso molecular

Control del DOLOR: Morfina: (2 a 4 mg) cada 5 min IV Beta bloqueadores: (Metoprolol) a) 5mg cada 2 a 5 min IV (3 dosis) b) 50mg cada 6 h por 48 h (Oral) c) 100 mg cada 12 h (Oral)

Estrategia de Tratamiento:

Sospecha de IAM No “Q”:

Tratamiento del IAM:

Angioplastía Primaria:

Agentes Trombolíticos: SK (proactivador del plasminógeno) Estreptokinasa rt-PA (activador tisular recombinante del plasminógeno) Alteplase APSAC (complejo activador estreptoquinasa plasminógeno) Antistreplasa u-PA y scu-PA y UK (activadores del plasminógeno) Prourokinasa y Urokinasa

Terapia Trombolítica: Estreptokinasa es el trombolítico más usado, causa lisis sistémica y depleción de fibrinógeno y niveles de antiplasmina alfa-2.

Indicaciones para Trombolisis: Cuadro clínico y ECG característico Angor con BRIHH en el ECG Pacientes cuyo dolor inició horas antes (es mejor en las primeras 4 horas)

Beneficio especial de la Trombolisis: Infarto de localización Anterior Elevación del ST Pacientes ancianos (+75 años) Pobre función ventricular Administración temprana

Complicaciones de Trombolisis: Hemorragia Reacciones Alérgicas Embolos Sistémicos Enfermedad Cerebrovascular Ruptura Cardiaca

CONCLUSIONES: Los SICA requieren de un diagnóstico clínico y ECG correcto y oportuno dada la diversidad de localización del cuadro clínico (EL DOLOR VA DE MAXILAR INFERIOR HASTA EPIGASTRIO INCLUYENDO MIEMBROS SUPERIORES) y la Angiografía Coronaria ofrece la oportunidad de realizar ACTP emergente y terapéutica.

Bibliografía: HARRISON, Internal Medicine, 15th Edition, 2002 OPIE, Fármacos en Cardiología, 5a. Edición, 2002 SWANTON, Cardiology pocket book, 2002 Archivos de Cardiología de México, Año 74, Vol. 74, Número 3, 2004 VARGAS BARRÓN, Tratado de Cardiología, SMC, Ed. Inters., 2005