HIPERTIROIDISMO

TIROTOXICOSIS Es el término que se utiliza para referirse a las alteraciones bioquímicas y fisiológicas que resultan cuando los tejidos son expuestos a cantidades excesivas de hormonas tiroideas.

TIROTOXICOSIS VS HIPERTIROIDISMO

VARIEDADES DE TIROTOXICOSIS Asociado con sobreproducción hormonal o hipertiroidismo No asociado con hipertiroidismo o sobreproducción hormonal

VARIEDADES DE HIPERTIROIDISMO Autoinmune – Enf. de Graves – Hashitoxicosis Autónomo – Adenoma tóxico – Bocio multinodular tóxico Inducido por TSH – Adenoma hipofisiario – Resistencia hipofisiaria a las hormonas tiroideas Enfermedad Trofoblástica Inducido por Yodo (único caso con captación baja) Todos presentan captación de yodo radioactivo ALTA

VARIEDAD DE TIROTOXICOSIS Tirotoxicosis ectópica – Tirotoxicosis ficticia – Estruma ovárico – Cáncer folicular metastásico funcionante Tirotoxicosis transitoria – Tiroiditis subaguda – Tiroiditis silenciosa – Tiroiditis postpartum – Tiroiditis inducida por radiación Todos presentan captación de yodo radioactivo BAJA

MANIFESTACIONES PERIFÉRICAS DE LA TIROTOXICOSIS PIEL Y ANEXOS Piel caliente, húmeda aterciopelada Hiperhidrosis Codos lisos y rosados Eritema palmar Telangiectasias

MANIFESTACIONES PERIFÉRICAS DE LA TIROTOXICOSIS PIEL Y ANEXOS Hiperpigmentación Vitiligo Cabello fino friable Encanecimiento rápido Enf. Graves

MANIFESTACIONES PERIFÉRICAS DE LA TIROTOXICOSIS PIEL Y ANEXOS Fácil caída del cabello Uñas blandas, friables Uñas de plummer, onicolisis Mixedema pretibial Vasodilatación generalizada Enf. Graves

MANIFESTACIONES PERIFÉRICAS DE LA TIROTOXICOSIS OJOS Retracción del párpado superior Disinergia oculo-palpebral Movimientos oculares espasmódicos Temblor palpebral Oftalmopatía infiltrativa Enf. Graves

CLASIFICACIÓN DE LA OFTALMOPATIA NOSPECS N o signs or symptoms O nly signs no symptoms S oft tissue swelling P roptosis E xtraocular muscle paresis C orneal involvement S ight loss (optic nerve involvement) Asociación Americana de Tiroides

MANIFESTACIONES PERIFÉRICAS DE LA TIROTOXICOSIS CARDIOVASCULAR Taquicardia en reposo Presión de pulso aumentada Palpitaciones Ruidos cardiacos aumentados Arritmias supraventriculares – Fibrilación auricular

MANIFESTACIONES PERIFÉRICAS DE LA TIROTOXICOSIS CARDIOVASCULAR Gasto cardiaco elevado – Insuficiencia cardiaca de gasto alto Respuesta disminuida a los digitálicos La fibrilación auricular ocurre en el 10-25% de los casos El 20% de los ancianos con fibrilación auricular tienen hipertiroidismo oculto

MANIFESTACIONES PERIFÉRICAS DE LA TIROTOXICOSIS CARDIOVASCULAR 60% de los pacientes con FA regresan a ritmo sinusal con el tratamiento del hipertiroidismo El 10% de los pacientes con FA e hipertiroidismo tendrán eventualmente un episodio de embolia arterial

MANIFESTACIONES PERIFÉRICAS DE LA TIROTOXICOSIS CARDIOVASCULAR El hipertiroidismo produce niveles erráticos de coumadin El prolapso de la válvula mitral es 1 a 3 veces más frecuente Hay un aumento de los receptores beta una disminución de los receptores alfa Niveles de catecolaminas normales o bajos.

MANIFESTACIONES PERIFÉRICAS DE LA TIROTOXICOSIS GASTROINTESTINAL Aumento en la motilidad intestinal Hiperdefecación Malabsorción Apetito aumentado Pérdida de peso Intolerancia a los lácteos Hipoalbuminemia

MANIFESTACIONES PERIFÉRICAS DE LA TIROTOXICOSIS GASTROINTESTINAL Ictericia Aumento de las transaminasas, fosfatasa alcalina Hepatomegalia con infiltración grasa, fibrosis portal y proliferación de conductillos biliares Ginecomastia – 5% Varones

MANIFESTACIONES PERIFÉRICAS DE LA TIROTOXICOSIS HEMATOLÓGICO Aumento mayor del volumen plasmático que de células rojas Anemia normocítica y normocrómica Ferritina elevada

MANIFESTACIONES PERIFÉRICAS DE LA TIROTOXICOSIS HEMATOLÓGICO Asociación a púrpura trombocitopénica idiopática Graves – Anemia perniciosa – Leucopenia por anticuerpos antineutrofilos.

MANIFESTACIONES PERIFÉRICAS DE LA TIROTOXICOSIS RESPIRATORIO Disnea con el ejercicio Capacidad vital disminuida Debilidad de los músculos respiratorios Capacidad de difusión pulmonar normal

MANIFESTACIONES PERIFÉRICAS DE LA TIROTOXICOSIS GENITOURINARIO Aumento en la frecuencia urinaria, nicturia y enuresis Aumento en la SHBG Oligomenorrea en mujeres Ginecomastia, impotencia e infertilidad en el varón

MANIFESTACIONES PERIFÉRICAS DE LA TIROTOXICOSIS SISTEMA NERVIOSO Nerviosismo, labilidad emocional Hiperquinesia Disminución en la atención Compulsión por moverse a pesar de sentirse fatigados

MANIFESTACIONES PERIFÉRICAS DE LA TIROTOXICOSIS SISTEMA NERVIOSO Insomnio Episodios de llanto sin razón aparente Reacciones maniaco-depresivas, esquizoides o paranoides

MANIFESTACIONES PERIFÉRICAS DE LA TIROTOXICOSIS NEUROMUSCULAR Temblor digital, lingual y de la cabeza Extrema hiperactividad Miopatía tirotóxica Debilidad muscular proximal

MANIFESTACIONES PERIFÉRICAS DE LA TIROTOXICOSIS NEUROMUSCULAR Reflejos osteotendinosos hiperactivos Se asocia parálisis periódica hipokalémica Asociación con miastenia gravis

MANIFESTACIONES PERIFÉRICAS DE LA TIROTOXICOSIS HUESO Y METABOLISMO DEL CALCIO Aumento en la excreción de calcio y fósforo en orina y heces Desmineralización ósea Hipercalcemia Niveles bajos de 1,25 OH Vitamina D3 Efecto directo de las hormonas tiroideas en el hueso

HIPERTIROIDISMO GERIÁTRICO Los ancianos presentan con más frecuencia hipertiroidismo apático Gran parte son asintomáticos Hipertiroidismo oligosintomático o monosintomático Anorexia y pérdida de peso frecuentes No es raro que sufran constipación La mitad de los pacientes tienen frecuencias cardíacas menores a 100

HIPERTIROIDISMO Evaluación por Laboratorio Elevación de la T4, T3 RIA y la cT3 TSH suprimida Excepto en el hipertiroidismo inducido por TSH

HIPERTIROIDISMO Evaluación por Laboratorio En pacientes con T4 elevada, T3RIA y cT3 normales o PA presencia de TSH detectable sugiere causas de hipertiroxinemia eutiroidea – Aumento de la TBG, hipertiroxinemia disalbuminémica familiar, una TBPA anormal, anticuerpos anti-tiroxina, enf. no tiroidea, resistencia a las hormonas tiroideas

HIPERTIROIDISMO T3 Toxicosis Elevación desproporcionada de la T3 en relación a la T4 – La T3 extra proviene de la liberación tiroidea Es característico de los hipertiroidismos leves, se presenta en 5 a 20% de los casos Puede ser el primer signo de hipertiroidismo recurrente Su ausencia en presencia de hipertiroidismo sugiere alguna forma de hipertiroidismo no habitual.

HIPERTIROIDISMO T4 Toxicosis Inhibición periférica de la conversión de T4 a T3 Enfermedades no tiroideas o drogas La mayoría de los pacientes están hospitalizados Se presenta en hipertiroidismo inducido por yodo o por tiroiditis Excluir hipertiroxinemia eutiroidea

Atrofia tiroidea Oftalmopatía Enfermedad de Graves Hashimoto ENFERMEDAD AUTOINMUNE DEL TIROIDES

ENFERMEDAD DE GRAVES Es la causa más frecuente de hipertiroidismo Se debe a la sobreproducción de inmunoglobulinas estimulantes del tiroides La evidencia actual sugiere que hay un defecto en las células T supresoras

ENFERMEDAD DE GRAVES Bocio difuso Hipertiroidismo Exoftalmos Mixedema pretibial Acropaquia tiroidea

HASHITOXICOSIS Este término es usado para describir un grupo menor de pacientes que presentan características clínicas y de laboratorio de la enfermedad de graves pero que desde el punto de vista histopatológico presentan tiroiditis de Hashimoto

TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO Hipertiroidismo Habitual Beta bloqueo – Efecto sintomático Tionamidas – Tratamiento no ablativo Yodo radiactivo – Tratamiento ablativo definitivo Cirugía – Tratamiento ablativo definitivo

DROGAS ANTITIROIDEAS Metimazol T ½ 6 a 8 horas Se concentra hasta 20 horas en el tiroides después de cada dosis Es 10 veces más potente que el PTU No se une a proteínas Cruza la placenta y aparece en la leche materna No inhibe la conversión de T4 a T3

DROGAS ANTITIROIDEAS Propiltiouracilo T ½ sérica de una hora Se une a proteínas Inhibe la conversión de T4 a T3 Dosis 100 a 150mg TID 5% presentan rash, artralgias y fiebre Agranulocitosis 0.5% Los ancianos son de mayor riesgo Puede ocurrir necrosis hepatocelular

TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO Hipertiroidismo Transitorio Solamente requieren tratamiento sintomático – Beta bloqueo – Aspirina – Anti-Inflamatorios No Esteroideos – Esteroides

TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO Hipertiroidismo Inducido por Yodo Beta bloqueo Las tionamidas pueden ser útiles El yodo radiactivo no es útil por la captación baja