R1PM Jorge Magaña Bailón CHOQUE R1PM Jorge Magaña Bailón

Definición Síndrome agudo de hipoperfusión tisular sistémico

Puede ocurrir por: Volumen sanguíneo o capacidad de transporte de oxígeno inadecuados Distribución inadecuada del volumen y flujo sanguíneo Mala contractilidad cardíaca Flujo sanguíneo obstruido

* Concentración de Hb y de SaO2 1.- Cantidad adecuado de O2 en la sangre * GC y RV 2.- Flujo sanguíneo adecuado a los tejidos -> Gasto cardíaco * RV 3.- Distribución apropiada del flujo sanguíneo a los tejidos FISIOPATOLOGÍA COMPONENTES DE LA ADMINISTRACION DE OXIGENO A LOS TEJIDOS

Volumen sistólico *Cantidad de sangre expulsada por el corazón con cada latido. Depende de 3 factores:

Volumen sistólico: Precarga inadecuada: Disfunción miocárdica: Causa más común de bajo volumen sistólico y de GC bajo Disfunción miocárdica: Afecta al volumen sistólico y al GC Aumento de la postcarga: Causa rara de bajo volumen sistólico y GC insuficiente en niños

Mecanismos compensatorios Conforme se produce el shock, los mecanismos compensatorios intentan mantener la administración de O2 a los órganos vitales: Taquicardia Aumenta el GC hasta cierto limite Vasoconstricción ó ↑ RVS Redirección del flujo sanguíneo Reducción de la perfusión periférica (llenado capilar lento, extremidades frías, pulsos periféricos difíciles de palpar). Disminución del vol. De orina ↑ De la intensidad de la contractilidad Mantiene el volumen sistólico y GC ↑ Tono del músculo liso venoso Aumenta el retorno venoso

Efecto en la presión arterial Un aumento en la resistencia vascular sistémica puede mantener la presión de perfusión hacia los órganos vitales, a pesar de la reducción de flujo sanguíneo. La presión arterial esta determinada por el gasto cardiaco y la resistencia vascular sistémica. ↓GC ↓ PA, RVS no puede ↑ más ↓ O2 tisular Disfunción orgánica ↓ Conciencia y diuresis Disfunción miocárdica Colapso cardiovascular

CLASIFICACIÓN DEL CHOQUE

La gravedad del “shock” se caracteriza generalmente según su efecto en la PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA. Si los mecanismos de compensación pueden mantener una presión arterial sistólica dentro de un rango normal COMPENSADO Los mecanismos de compensación fallan y la presión arterial sistólica disminuye HIPOTENSIVO

SHOCK COMPENSADO La presión arterial sistólica esta dentro del rango normal, pero existen signos de perfusión tisular inadecuada El cuerpo puede mantener la presión arterial a pesar de que haya deterioro del suministro de oxigeno y nutrientes a los órganos vitales

SHOCK HIPOTENSIVO Si hay hipotensión sistólica y signos de perfusión tisular inadecuada Se desarrolla cuando los intentos fisiológicos para mantener la presión arterial sistólica y la perfusión ya no son efectivos. LA HIPOTENSIÓN PUEDE INDICAR UNA LESIÓN IRREVERSIBLE DE ÓRGANOS O PARO CARDIACO INMINENTE.

CLASIFICACIÓN SEGÚN EL TIPO Hipovolémico Distributivo Cardiogénico Obstructivo

SHOCK HIPOVOLEMICO DIARREA Hemorragia (interna y externa) Vómitos Es el resultado de una deficiencia absoluta de volumen sanguíneo intravascular. DIARREA Hemorragia (interna y externa) Vómitos Ingesta de líquidos inadecuada Diuresis osmótica (cetoacidosis diabética) Perdidas en tercer espacio Quemaduras

Shock hipovolémico - Fisiopatología Mecanismos de compensación Taquicardia Aumento de la contractilidad Aumento de la RVS Disminución de la precarga Reducción del volumen sistólico Gasto cardiaco bajo.

Shock hipovolémico - Clínica

“Shock” séptico “Shock” anafiláctico “Shock” neurogénico SHOCK DISTRIBUTIVO Distribución inapropiada del volumen sanguíneo con una perfusión de órganos y tejidos inadecuada “Shock” séptico “Shock” anafiláctico “Shock” neurogénico

Shock distributivo - Fisiopatología Se observa un compromiso de la perfusión tisular debido a una mala distribución del flujo sanguíneo. Shock caliente: Resistencia vascular sistémica baja y aumento de flujo sanguíneo hacia la piel Extremidades calientes Pulso periférico sea “saltón” Shock” frio: Resistencia vascular sistémica alta Disminución del flujo sanguíneo a la piel Extremidades frías y pulso débil

Shock distributivo PUEDE CARACTERIZARSE POR UN GASTO CARDIACO BAJO, NORMAL O ALTO

Se caracteriza mas comúnmente por alteraciones múltiples, que incluyen: Filtración capilar aumentada Depleción de volumen causada por acumulación de acido láctico en lechos tisulares con mala perfusión Liberación de mediadores inflamatorios y sustancias vasoactivas Activación de la cascada del complemento Trombosis en la microcirculación Perfusión inadecuada del lecho vascular esplácnico Aumento del flujo a los lechos tisulares periféricos RVS baja Presión diferencial amplia característica y contribuye a hipotensión temprana.

Shock distributivo - clínica

REDUCCIÓN ANORMAL DE LA RESISTENCIA VASCULAR SISTÉMICA SHOCK SÉPTICO . Se produce por organismos infecciosos o elementos derivados que estimulan el sistema inmunológico y desencadenan la liberación o activación de mediadores inflamatorios REDUCCIÓN ANORMAL DE LA RESISTENCIA VASCULAR SISTÉMICA

Aumento de permeabilidad capilar Esta vasodilatación inapropiada + venodilatación Acumulación de sangre en el sistema de capacitación venosa “hipovolemia” relativa. Aumento de permeabilidad capilar Perdida de plasma del espacio vascular----> hipovolemia. Evoluciona a lo largo de un espectro que va de SRIS en las etapas tempranas hasta el “shock” séptico en las tardías. Puede evolucionar a lo largo de días u horas con amplia variabilidad en la presentación y progresión clínicas.

Shock séptico - Fisiopatología El organismo infeccioso y/o sus elementos derivados Activan el sistema inmunológico, incluidos neutrófilos, monocitos y macrófagos. Estimulan la liberación o activación de, citocinas. Vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar. Mala distribución del flujo sanguíneo, hipovolemia e hipotensión - INSUFICIENCIA ORGANICA MULTIPLE

Shock séptico - Fisiopatología

Shock séptico Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) Sepsis Sepsis grave “Shock” séptico En 2005, un panel internacional de expertos elaboro las siguientes definiciones por consenso y características clínicas de la sepsis en niños y sus consecuencias:

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) Determinado por la presencia de al menos 2 de los siguientes 4 criterios, uno de los cuales debe ser temperatura anormal o recuento anormal de leucocitos 1.-Temperatura central >38,5 °C o <36 °C. 2.- Taquicardia (FC promedio >2 desviaciones estándar por encima de lo normal para la edad) durante un periodo de ½ hora a 4 horas ó Para niños de <1 año, bradicardia (FC promedio < percentil 10 para la edad durante un periodo de ½ hora) 3.- Frecuencia respiratoria >2 desviaciones estándar por encima de lo normal para la edad 4.- Recuento de leucocitos Alto o bajo para la edad >10% de neutrófilos inmaduros

Sepsis La sepsis se define como SRIS cuando se sospecha la presencia de infección o hay infección comprobada o como resultado de esta Sepsis más disfunción cardiovascular o síndrome de dificultad respiratoria aguda o Sepsis más insuficiencia de 2 o mas órganos Sepsis grave

Shock séptico

Shock Séptico Hipotensión Necesidad de fármaco vaso activo para mantener la PA en un rango normal Dos de las siguientes características de perfusión de órganos inadecuada: Acidosis metabólica: déficit de base >5 mEq/l Aumento de lactato arterial de mas del doble del limite superior de lo normal Oliguria: diuresis <0,5 ml/kg por hora Llenado capilar prolongado: >5 segundos Diferencia entre temperatura periférica y central >3 °C La disfunción cardiovascular se caracteriza por lo siguiente:

SHOCK ANAFILACTICO Es el resultado de una reacción grave a un fármaco, vacuna, alimento, toxina, planta, veneno u otro antígeno Ocurre segundos a minutos después de la exposición Se caracteriza por vasodilatación sistémica y aumento de permeabilidad capilar combinada con vasoconstricción pulmonar. La muerte se puede producir inmediatamente, o bien el niño puede desarrollar síntomas de fase aguda, que típicamente comienzan entre 5 y 10 minutos después de la exposición.

Signos y síntomas del “shock” anafiláctico Ansiedad o agitación Nauseas y vómitos Urticaria Angioedema (tumefacción de la cara, labios y lengua) Dificultad respiratoria con estridor o sibilancias Hipotensión Taquicardia

SHOCK CARDIOGÉNICO Es una afección en la que la perfusión tisular es inadecuada, como consecuencia de una DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA. Puede producirse por función de bomba insuficiente (mala contractilidad), cardiopatía congénita o alteraciones de ritmo Las causas comunes de “shock” cardiogénico son: Cardiopatía congénita Miocarditis Arritmias Sepsis Intoxicación o efectos farmacológicos tóxicos Lesión miocárdica (por ejemplo, traumatismo)

Shock cardiogénico - Fisiopatología Se caracteriza por una disminución del gasto cardiaco, taquicardia marcada y resistencia vascular sistémica alta

Shock cardiogénico - Fisiopatología para redirigir el flujo de sangre de los tejidos esplacnicos y perifericos hacia el corazón y cerebro. ↑ Compensatorio de la RVS Aumenta el trabajo ventricular izquierdo y el consumo de oxigeno miocardico. ↑ FC y la postcarga ventricular izquierda Volumen sistólico disminuye cuando la función de bomba del corazón es mala. Aumentar la postcarga Aumenta la presión capilar pulmonar y venosa central ↑ del tono venoso Retención renal de líquidos. Edema pulmonar

Shock cardiogénico - Clínica

MANEJO DEL CHOQUE

Generalidades Optimizar el contenido de oxigeno de la sangre El manejo del “shock” se centra en el restablecimiento del suministro de oxigeno a los tejidos y la mejora del equilibrio entre la perfusión de los tejidos y la demanda metabólica. Los objetivos del tratamiento consisten en: Optimizar el contenido de oxigeno de la sangre Mejorar el volumen y la distribución del gasto cardiaco Reducir la demanda de oxigeno Corregir los trastornos metabólicos

Manejo general del shock El tratamiento general del “shock” consiste en lo siguiente : Posición Administración de oxigeno Acceso vascular Resucitación con líquidos Monitorización Evaluación frecuente Estudios complementarios Soporte farmacológico Consulta con un experto de la subespecialidad

Posición Estable No estable Permitirle quedarse con la persona que le esta cuidando No estable En caso de hipotensión, colóquelo en la posición de Trendelenburg si su respiración no esta comprometida

Administración de oxígeno Optimizar el contenido de oxigeno arterial Administrar una alta concentración de oxigeno Realizar una transfusión en casos de perdida de sangre Considerar el uso de CPAP, BiPAP, o ventilacion mecanica con PEEP

Establecer un acceso vascular Choque compensado canulacion venosa periférica. Choque hipotensivo Acceso vascular de emergencia es critico, acceso intraóseo temprano

Resucitación con líquidos Administrar un bolo de cristaloides isotónicos de 20 ml/kg durante 5 a 20 minutos. Repetir bolos de 20 ml/kg para restablecer la presión arterial y la perfusión de los tejidos. En caso de traumatismo o hemorragia administre un concentrado de hematíes, según sea necesario.

Monitorización Saturación de oxihemoglobina con oximetría de pulso Frecuencia cardiaca Presión arterial Estado mental Temperatura Diuresis

Estudios complementarios Identificar la etiología y la gravedad del “shock” • Evaluar si se produce disfunción de órganos secundaria al “shock” • Identificar los trastornos metabólicos • Evaluar la respuesta a las intervenciones terapéuticas

Estudios complementarios BHC GLUCOSA POTASIO CALCIO LACTATO GASOMETRIA ARTERIAL

Agentes Farmacológicos Para mejorar o redistribuir el gasto cardiaco (aumentar la contractilidad, reducir o incrementar la poscarga, mejorar la perfusión de los órganos) Para corregir los trastornos metabólicos Para tratar el dolor y la ansiedad

MANEJO AVANZADO DEL SHOCK

TRATAMIENTO CON LIQUIDOS Como la solución salina fisiológica o el Ringar lactato son los líquidos iniciales preferidos para la reposición de volumen durante el tratamiento del “shock” Soluciones isotónicas cristaloides: Las soluciones con coloides contienen moléculas relativamente grandes que permanecen en el compartimento intravascular mas horas que los cristaloides isotónicos. Albumina, plasma congelado fresco, y expansores plasmáticos sintéticos Soluciones coloides:

Velocidad y volumen de la administración de líquidos

Revaluación frecuente durante la resucitación con líquidos Evaluar la respuesta al tratamiento después de cada bolo de líquidos Determinar la necesidad de administrar mas bolos de líquidos Evaluar para observar si se produce edema pulmonar durante y después de la resucitación con líquidos

Indicación de hemoderivados: Para reponer la pérdida de volumen en víctimas pediátricas de traumatismos que presentan una perfusión inadecuada pese a haber recibido de 2 a 3 bolos de 20 ml/kg de cristaloides isotónicos. 10 ml/kg de concentrado de hematíes Hipotermia Disfunción miocárdica Disminución del calcio ionizado

Glucosa Glucosa al 10%. 5 a 10 ml/kg.  Revalorar La hipoglucemia es común en niños críticamente enfermos y puede dar como resultado una lesión cerebral si no se reconoce y se trata de manera eficaz. Glucosa al 10%. 5 a 10 ml/kg.  Revalorar

Choque hipovolémico

Shock anafiláctico

Shock cardiogénico

Bibliografía American Heart Association. Pediatric Advanced Life Support Provider Manual. 2012 Him - Urgencia en pediatria (6a. ed.) Tratado de Fisiología Medica de Guyton 12° Edición.