Acetaminofén Intoxicación por Equipo 14 Melissa Nañez Onesimo Ortíz Fernando Nava Abraham Olvera Fernando Morales

Acetaminofén Fenacetina Paracetamol Analgésico y antipirético Poca actividad antiinflamatoria No irrita la mucosa gástrica No producen disfunción plaquetaria

Acetaminofén Indicado en: Ulcera gástrica y duodenal Gastritis y hernia hiatal Alergia a los salicilatos Embarazo Pacientes con hemofilia o que reciben anticoagulantes

Acetaminofén Las dosis toxicas dañan el hígado, riñones, corazón y SNC Daño hepático se desarrolla en horas como consecuencia de la oxidación a N-acetil-para-benzoilquinoneimina (NAPQI) Absorción rápida

Punto 2 Melissa Náñez Marín

Farmacocinética Metabolismo hepático Excelente biodisponibilidad 30-90 min concentraciones máx. Metabolismo hepático Dosis terapéutica 1-3 g/ día 60% 3% 35% CYP ácido glucurónico ácido sulfúrico cisteína NAPQI GSH Ácido mercaptúrico

Farmacocinética Metabolismo hepático CYP ácido glucurónico Sobredosis ( > 4 g/día) CYP ácido glucurónico ácido sulfúrico cisteína NAPQI GSH Ácido mercaptúrico

INSUFICIENCIA HEPÁTICA Mayor complicación: INSUFICIENCIA HEPÁTICA NAPQI

Intoxicación Aguda por Acetaminofén ETAPA 1 (24 hrs) Síntomas inespecíficos Puede ser asintomático Laboratorios normales

Intoxicación Aguda por Acetaminofén ETAPA 2 (después 24 hrs) Inicio de daño hepático Nauseas, vómito Dolor subcostal derecho Hepatomegalia dolorosa al tacto Ictericia Coagulopatía Elevación de transaminasas Elevación de bilirrubinas Daño renal Acidosis metabólica

Intoxicación Aguda por Acetaminofén ETAPA 3 (3-4 día) Depende de gravedad Falla hepática fulminante Lesión renal 25%

Intoxicación Aguda por Acetaminofén ETAPA 4 (5-7 dia) Recuperación

Hallazgos de laboratorio Los exámenes en sangre muestran elevación de la concentración de bilirrubinas y transaminasas (alaninoaminotransferasas) prolongación del tiempo de protrombina. Otros hallazgos pueden incluir hipoglucemia, acidosis metabólica, elevación de urea y creatinina en sangre e hiperamonemia.

Diagnostico diferencial Hepatitis viral Hepatitis isquémica Toxicidad hepática por otras drogas o toxinas. Síndrome de Reye

Probable hepatotoxicosis Probable hepatotoxicosis Tratamiento Estado de EMERGENCIA 1000--- 500--- 100--- 50--- 10--- 5--- 1--- | | | | | | 4 8 12 16 20 24 Nivel plasmático Del acetaminofén Tiempo transcurrido desde la ingestión No se prevé Lesión hepática Probable hepatotoxicosis PRONTO DIAGNÓSTICO 1000--- 500--- 100--- 50--- 10--- 5--- 1--- | | | | | | 4 8 12 16 20 24 Nivel plasmático Del acetaminofén Tiempo transcurrido desde la ingestión No se prevé Lesión hepática Probable hepatotoxicosis Carbón Acivado Antes de las primeras 4 horas Disminuye la absorción Hasta en un 50 y 90%

PARACETAMOL Glutatión N-Acetilcisteína NAPQI Daño Hepático Tiene el efecto de destoxicar NAPQI Repone las reservas de glutatión Puede conjugarse directamente con NAPQI A causa de su grupo sulfidrilo Incluso con la utilización del Carbón activado Ocurre extensa absorción de NAC Por lo cual no debe de retrasarse su administración PARACETAMOL + Glutatión Metabolito Glucoronado NAPQI Sulfatado Ácido Mercaptúrico Ausencia Glutatión Daño Hepático No tóxicos N-Acetilcisteína Glutatión

Acetaminofén Las precauciones mínimas para evitar intoxicaciones: Conservar todas las substancias en sus recipientes originales y guárdalos en alto. Colocar en su sitio los medicamentos y las sustancias químicas una vez utilizadas. Usar siempre envases de seguridad. Tener especial precaución con las sustancias con sabores o colores agradables, especialmente las de color rojo. Tirar las medicinas sobrantes. Nunca tomes un medicamento delante de un niño por su sentido de la imitación. Guardar siempre las bebidas alcohólicas.