Patología Clínica Dra. Elizabeth Casco de Núñez Universidad Católica de Honduras “Nuestra Señora Reina de la Paz” Campus San Pedro y San Pablo.

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1 Patología Clínica Dra. Elizabeth Casco de Núñez Universidad Católica de Honduras “Nuestra Señora Reina de la Paz” Campus San Pedro y San Pablo

2 Aminotransferasa de Alanina ALT/TGP Sergio Mauricio Murillo Flores 410610128

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4 Región GeográficaOrigen Etnico del EnfermoEdad del EnfermoExistencia de Patologías IntercurrentesIngesta de Medicamentos

5 Patrón del trastorno: hepatocelular vs. colestásico, Magnitud de la elevación enzimática, Modificación temporal (aumento o descenso en el tiempo) Naturaleza del cambio (fluctuación leve o aumento progresivo).

6 Patrón de Alteración con Predominio Hepatocelular. El daño hepático, agudo o crónico, se asocia invariablemente con elevación sérica de las aminotransferasas. La AST y la alanino-aminotransferasa (ALT) requieren vitamina B6 pero la deficiencia de fosfato de piridoxal afecta más la actividad de la ALT que la de la AST

7 Ambas enzimas están muy concentradas en hígado AST se localiza en corazón, músculo esquelético, riñones, cerebro y glóbulos rojos ALT se encuentra en baja concentración en músculo esquelético y riñones. La elevación de la ALT es más específica de daño hepático.

8 Clasificacion de la Alteracion: Leve (menos de 5 veces por encima del límite superior normal) Moderada (entre 5 y 10 veces por encima del límite superior normal) Marcada (más de 10 veces por encima del límite superior normal) Las dos últimas categorías suelen considerarse conjuntamente.

9 Elevación Moderada y Marcada de las Aminotransferasas Los pacientes con aumento enzimático marcado suelen tener daño hepático agudo. Estudios en enfermos con hepatitis viral aguda sugieren que el nivel de corte más sensible y específico para identificar lesión aguda está en el espectro del incremento moderado

10 Elevación Leve de las Aminotransferasas. Es la alteración bioquímica más frecuente en la práctica diaria. Deben excluirse causas extrahepáticas, fundamentalmente en individuos con aumento aislado de la AST.

11 Se considera como primer abordaje la repetición de los estudios. Sin embargo, un segundo estudio normal no es suficiente para excluir la presencia de patología. Está indicada, la busqueda más detallada para detectar las causas más prevalentes de enfermedad hepática.

12 Alanino Aminotransferasa; ALT, SGPT, Transaminasa glutámico pirúvica, TGP

13 Enzima citoplásmica hepatocelular, con gran concentración en el hígado. Se encuentra actividad de ALT en: músculo esquelético, corazón, riñón, páncreas y eritrocitos (en orden decreciente).

14 Utilidad Clínica: Evaluar daño hepatocelular en magnitud y evolución Monitoreo de terapéutica hepatotóxica. De hepatitis crónicas. Screening de hepatopatías junto con gamma GT y pseudocolinesterasa. Valores Normales: 0 – 41 UI/L

15 En la medida que se encuentren elevadas especialmente la ALT se debe inferir que el daño persiste Aumentos de ALT en suero se producen como consecuencia de alteraciones hepáticas (colestasis, hepatitis tóxicas o virales) Tiene una sensibilidad clínica del 83% y una especificidad clínica del 84%.

16 Las concentraciones de TGP aumentan en:

17 Ictericia Extrahepatica A causa de obstrucción biliar, aumento de 10 veces. Valores se incrementan en grado igual o ligeramente menor. Carcinoma hepático Incremento de 5 veces. El aumento de TGO es de 7 a 10 veces. Cirrosis Biliar Primaria Aumento de 5 veces. Incremento de TGO de modo aproximado.

18 Incremento de 3 veces. La concentración de TGO tiene un aumento de 5 a 6 veces. Hepatitis alcohólica Incremento leve de 1 a 2 veces. La concentración de TGO aumenta de 3 a 4 veces. El hígado graso secundario a alcoholismo, sin cirrosis, el aumento es muy leve o puede estar en límites normales. La concentración de TGO es ligeramente superior a la normal. Cirrosis Alcoholica

19 Hepatitis activa crónica con o sin cirrosis: incremento de 1 a 12 veces los valores normales. La concentración de TGO se eleva de 15 a 75 veces lo normal. Mononucleosis infecciosa: aumento 15 veces de lo normal. La concentración de TGO se eleva 10 veces sobre lo normal. Individuos después de ejercicio prolongado y extenuante.

20 Obesidad por hígado graso, mecanismo desconocido.Anemia hemolíticaDistrofia muscularEnfermedades renales agudasEnfermedades musculares primarias.Enfermedad de WilsonInfarto de miocardioIntervenciones de cirugía cardiaca

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22 SepticemiaBrucelosisTétanosTriquinosisTuberculosis.. Lipemia, Ingestión de alcohol; ácido bórico; cobre. Sucrosa. Masaje muscular, inyecciones musculares. Trauma.

23 Las concentraciones de TGP disminuyen en: Ejercicio. Disminución de vitamina B6 (insuficiente piridoxal fosfato endógeno). Tratamiento con calor de la muestra, almacenamiento de la muestra.

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