Fisiopatología

Desequilibrio entre la demanda metabólica de O2 y el DO2 déficit de o2 conlleva a un metabolismo celular anaerobio con un aumento de la producción de lactato y acidosis metabólica se prolonga lo suficiente se agotan los depósitos intracelulares de fosfatos de alta energía altera la función celular , con perdida de la integridad y lisis celular manifiesta con una disfunción de diferentes órganos y sistemas que compromete la vida del enfermo Gasto cardiaco disminuido que conlleva aun descenso del DO2 circuntancia en la que VO2 es dependiente del O2 suministrado consecuencia Defecto en la distribcion y utlizacvio del O2 , que se traduce en un a REO2 baja para una demanda metabolica aumentada . Se produciria un desequilibrio entre la utilizacion y nececidades sistemicas de O2

Mecanismos de producción del shock Alteración de los factores determinantes de la perfusión sanguínea Gasto cardiaco: producto de la frecuencia cardiaca por el volumen de eyección del ventrículo izquierdo Resistencias vasculares sistémicas: determinada por el tono de la circulación arterial sistémica

DESCENSO DE LA PRECARGA Disminución del volumen intravascular o de otros fluidos Perdida del tono vasomotor del sistema venoso Aumento de la presión intratoracica Aumento de la presión intrapericardica Alteración de la distensibilidad miocardiaca y/o cambio de la geometría ventricular Perdida de sincronía auriculo-ventricular taquicardia AUMENTO DE LA POSCARGA Disminuye la velocidad y el volumen de eyección ventricular Responsable de la disminución del gasto cardiaco Obstrucción del embolo y la vasoconstricción pulmonar inducida por la liberación de mediadores (tromboxano A2 y serotonina)

Descenso de las resistencias vasculares sistémicas Disfunción cardiaca Disminución de la contractilidad miocardiaca Presencia de un flujo regurgitante que se acompaña de un bajo volumen de eyección Bradicardia farmacológica Bloqueo auriculo ventricular Descenso de las resistencias vasculares sistémicas Liberación de mediadores Perdida de estimulo simpático

Alteraciones organicas del shock

Tracto gastrointestinal Ulceración de la mucosa Ruptura de la barrera intestinal con traslocación de bacterias y sus toxinas a la circulación sistémica Tracto gastrointestinal Mientras el descenso del flujo sanguíneo no excede del 50% se mantiene el aporte de O2 en la pared intestinal pero un flujo mas reducido provoca Disminución de la motilidad gastrointestinal e íleo paralitico Mala absorción de nutrientes como carbohidratos y proteínas

Disminuye la capacidad de metabolizar acido láctico empeorando la acidosis metabólica FASE INICIAL Aumento de la glucogenolisis y la neoglucogénesis con elevación de la glucemia HIGADO El metabolismo de carbohidratos va a estar alterado Los depósitos de carbohidrato se agotan y la neoglucogénesis disminuye apareciendo hipoglucemia Hiperbilirrubinemia e isquemia que provoca necrosis centrolobulillar FASE TARDIA

Musculo esquelético Alteraciones metabólicas Catabolismo de proteínas musculares Musculo esquelético Debilidad muscular que favorece la aparición de fallo ventila torio Producción importante de acido láctico isquemia

Durante la hipotensión moderada los mecanismos de autorregulación mantienen la perfusión renal y la filtración glomerular Un descenso mas acusado de la PAM da lugar a una disminución de la filtración glomerular RIÑON Como consecuencia de la ADH y la aldosterona , hay aumento de la absorción tubular de agua y sodio y el riñon produce orina concentrada pobre en sodio La persistencia de isquemia causa necrosis tubular aguda con insuficiencia renal (transitorio) En casos mas graves puede producirse necrosis cortical y fallo renal permanente

Se observa taquipnea en shock de origen multifactorial Con disminución de la ventilación alveolar, deterioro de la oxigenación y retención de CO2 APARATO RESPIRATORIO La debilitada musculatura respiratoria se ve sometida a un trabajo elevado y claudica Existe un aumento de alveolos ventilados y no perfundidos en el shock hipodinámico empeorándose el intercambio gaseoso En algunos casos aparece el síndrome de distress respiratorio agudo

shock séptico se acompaña con frecuencia de coagulación extravascular diseminada Se manifiesta por descenso del fibrinógeno, prolongación de tiempo de trombina y tromboplastina además de trombopenia HEMOSTASIA Manifestándose por fenómenos hemorrágicos y por la formación de trombos intravasculares que contribuyen al deterioro de la micro circulación Se pueden producir alteraciones de la coagulación por hemodilución e hipotermia Otros tipos de shock

Con aumento de la fuerza y la frecuencia de la contracción ventricular Vasodilatación coronaria que mantiene el flujo sanguíneo CORAZON Shock hemorrágico Deterioro del flujo coronario y la liberación de factores depresores miocárdiacos Aparición de insuficiencia cardiaca

Sistema nerviosos central (SNS) El flujo sanguíneo se preserva inicialmente hasta fases tardía y por tanto un buen nivel de conciencia Excitación del SNS Sistema nerviosos central (SNS) LIBERACION DE CATECOLAMINAS Se traduce en nerviosismo y agitación

MANIFESTACIONES CLINICAS NO EXISTE UN SIGNO NI SINTOMA ESPECIFICO

EN CUALQUIER CASO EL DIGNOSTICO SINDROMICO DE SOSPECHA SE BASA EN LA EXISTENCIA DE: HIPOTENSION ARTERIAL Presión arterial media (PAM)≤60mmHg (menos errores) Presión arterial sistólica (TAS)≤90mmHg Descenso ≥40mmHg de su cifras habituales habitual

Signos de mala perfusión tisular Disfunción de órganos oliguria Alteración del nivel de la conciencia Dificultad respiratoria Signos de mala perfusión tisular Frialdad Livideces cutáneas Relleno capilar enlentecido Acidosis metabólicas

Shock con GC elevado o hiperdinámico La valoración clínica inicial del GC permite clasificar en shock en dos grupos permitiendo así saber sobre su etiología: Shock con GC elevado o hiperdinámico Pulso el amplio con presión diastólica baja Extremidades calientes Relleno capilar rápido Suele acompañarse de hipertermia(relacionado con un proceso infeccioso)

Shock de GC bajo o hipodinámico Pulso débil o filiforme Palidez Frialdad cutánea Cianosis distal Relleno capilar lento hipotermia

TRATAMIENTO Actuación terapéutica inmediata, dado que el retraso de su corrección disminuye las posibilidades de recuperación y favorece la aparición del fallo multiórganico empírico Etiológico o especifico Tras formular una hipótesis etiológica inicial y mientras se continua el proceso de diagnostico Hemorragico Hipovolemico no hemorragico Cardiogenico - septico - anafilactico Soporte respiratorio -soporte circulatorio -reposición de volemia

TRATAMIENTO EMPIRICO Soporte respiratorio Soporte circulatorio Asegura una correcta función respiratoria Incluye mantener la permeabilidad de la vía respiratoria Una ventilación y oxigenación adecuadas Soporte circulatorio Establecer un acceso venoso para la administración de fluidos y fármacos colocados en una vena periférica (adecuados para una rápida reposición de volemia) Colocados en una vena central (administración de fármacos constrictores)

Reposición de volemia Soluciones cristaloides (salina fisiológica (ClNa O,9%) y el ringer lactato ) se difunde rápidamente al espacio extravascular por lo que se requieren grandes volúmenes para conseguir una volemia adecuada Soluciones coloides (son sintéticas como dextranos gelatinas y almidones) los cuales expande la volemia con un menos aporte Fármacos cardiovasculares (adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina) se dividen en dos grupos los fármacos que actúan sobre el inotropismo cardiaco y fármacos que actúan sobre las resistencias vasculares

TRATAMIENTO ETIOLOGICO SHOCK CARDIOGENICO el objetivo fundamental será limitar el tamaño del infarto mediante la administración de fibrinoliticos, la angioplastia coronaria o la cirugía de revascularización En cuanto a la reposición de volumen se hace con gran precaución y vigilancia continúe de la respuesta clínica Si aparecen signos de sobrecarga de volumen se deben usar fármacos inotrópicos como la dobutamina SOCK SEPTICO La hipovolemia se debe corregir con suero salino o Ringer lactato Si no mejora tras 2 o 3 L o aparecen signos de sobregarga se usa dopamina Si no se consigue un aumento de la PAM hasta los 70mmHg se empleara noradrenalina y dobutamina el fundamental es uso precoz de terapia antimicrobiana y el drenaje del foco infeccioso El uso de corticoides esta contraindicado

SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO SHOCK ANAFILACTICO se debe suspender de inmediato la administración de cualquier fármaco sospechoso o la transfusión si se esta realizando la adrenalina es el medicamento de elección en la fase inicial Los corticoides también se deben utilizar siendo su acción fundamental la de prevenir nuevos episodios SHOCK HEMORRAGICO Localizar y controlar el foco de sangrado Colocar angiocateteres de grueso calibre para infundir 2L de Ringer lactato Si persiste la inestabilidad hemorrágica administrar concentrado de hematíes , previa realización de pruebas cruzadas SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO Elevación de las extremidades inferiores Para la reposición de volemia administración de cristaloides hasta que alcance una PAM mayor a 70 mmHg No se deben emplear fármacos vasoactivos hasta que la volemia este controlada