DIAGNOSTICO DIFERENCIAL HISTOLÓGICO EN DIARREAS CRÓNICAS. Buenas noches a todos los presentes y agradezco enormemente la oportunidad de ingresar al colegio. Como ya se mencionó y seguramente ya se habrán dado cuenta mi especialidad es la anatomía patológica y es mi deseo compartirles algunas de las situaciones con las que nos enfrentamos en la práctica diaria. Para comenzar con mi presentación quisiera hacer hincapié en el título …. Pudiera parecer y (en efecto lo es) un tema muy extenso sin embargo será abordado de manera puntual desde el punto de vista histológico y enfocados a colon. Dr. Ricardo Díaz de León Medina. Especialidad en Anatomía Patológica y Citopatología.

OBJETIVOS Describir las patologías más frecuentes que causan cambios histológicos en biopsias de colon. Ponderar el papel de la correlación clínica-endoscópica-patológica. Subrayar las características histológicas de importancia para el clínico. Señalar la importancia de la orientación clínica para la mejor administración de los recursos en el laboratorio de anatomía patológica.

….CON ANORMALIDAD MACROSCÓPICA. Cabe señalar y subrayar que en el estudio de cualquier pieza de patología se realiza una descripción macroscópica y una microscópica, en el caso de las biopsias por colonoscopía el aspecto macroscópico lo obtienen los endoscopistas y es realmente muy importante que nos compartan esta información, de preferencia con imágenes porque esto nos retroalimenta. O como mínimo establecer un diagnóstico colonoscópico.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL COLITIS ULCEROSA CRONICA IDIOPÁTICA. Datos útiles: Inicio o seguimiento, localización, tratamiento, inmunosupresión. Enfermedades concurrentes (colangitis esclerosante) Criterios histológicos: Fase activa, fase de resolución y fase de remisión. Gradificar la actividad y evaluar displasia. La actividad se gradifica en leve si menos del 50% de las criptas tienen inflamación o abscesos, moderada si mas del 50% y severa si existe ulceración ó inflamación. Aunque se trate de un inicio agudo sin antecedentes clínicos, generalmente se encuentran datos de cronicidad en la biopsia. Recordar que en niños puede no existir proctitis hasta en el 30%. En colitis fulminante el diferencial es con colitis isquémica e infección severa. En pacientes parcialmente tratados o en pacientes con colangitis esclerosante primaria los hallazgos pueden ser atípicos. La displasia encontrada en zonas sin colitis debe de considerarse como adenoma esporádico, y si la displasia se encuentra en zonas de colitis debe de considerarse como lesión nodular displásica asociada a CUCI.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL ENFERMEDAD DE CROHN. Datos importantes: Edad: <17, 17-40 y >40 años. Localización: ileal, ileocólica, colónica y tracto superior. Comportamiento: no estenosante no penetrante, estenosante y penetrante. Histología clásica. Informar proporción de granulomas. Considerar nuevos subtipos de enfermedad: subtipo aislado de enfermedad de Crohn. CUCI-like Crohn Del 14 al 32% de los casos de enfermedad de Crohn tienen un inicio en el colon sin ninguna otra manifestación sistémica. La clasificación de Montreal en el 2005 dice que la enfermedad de Crohn aislada en el colon debe de considerarse un subtipo especial, (se ve en pacientes de inicio mayores, la afección puede ser de predominio izquierdo o pancolitis, con agregados linfoides perivasculares más prominentes y menos metaplasia pilórica) El 13% de los pacientes pueden mostrar muy pocos de los criterios histológicos y endoscópicos y ser solamente superficial, se le llama Enfermedad de Crohn de tipo colitis ulcerosa y la edad de inicio es menor que en el Crohn clásico. Pacientes con una mayor cantidad de granulomas ó enfermedad segmentaria tienen mayor riesgo de recurrencia postquirúrgica.

COLITIS INFECCIOSAS. Tuberculosis intestinal: Datos de importancia: Tos crónica, convivencia con tuberculosos, beber leche no pasteurizada ni hervida. Estado nutricional o de inmunodepresión. Región cecal frecuentemente afectada. Histología clásica. ZN negativo hasta en el 35% de los casos. Considerar las micobacterias atípicas.

COLITIS INFECCIOSAS Clostridium difficile: Historia clínica. Antecedente de antibióticos. Imagen depende de la etapa de la enfermedad. Histología: Lesion tipo I. Lesión tipo II. Lesion tipo III. Búsqueda de la toxina o del microorganismo. Sobreposición de enfermedades.

COLITIS INFECCIOSAS. Citomegalovirus: Antecedentes clínicos. No solo SIDA o tratamiento inmunosupresor. Histología: Inclusiones nucleares epiteliales. Inclusiones nucleares en células endoteliales. Inmunohistoquímica

…SIN ANORMALIDAD MACROSCÓPICA Estos casos son generalmente donde existe más complejidad para el diagnóstico tanto clínico como colonoscópico e histológico y vamos a iniciar con…

COLITIS MICROSCÓPICA Colitis colagenosa: Diarreas acuosas sin cambios serológicos ni alteración endoscópica. El colon transverso puede ser el mejor sitio para la biopsia. Banda de colágena (tipo VI o III) subepitelial mayor a 10 micras + criptitis por linfocitos. La arquitectura de las criptas se encuentra conservada. Diagnostico diferencial: AMILOIDOSIS. El infiltrado inflamatorio debe de ser en gradiente de base a superficie, lo contrario se ve en la mucosa normal.

COLITIS MICROSCÓPICA Colitis linfocítica: Biopsias distales al ascendente son más útiles. Menos folículos linfoides. Conteo normal de linfocitos: 5/100 células epiteliales. Un incremento en el 24% de linfocitos acompañada de criptitis es sugerente del diagnóstico. Diagnóstico diferencial: Mucosa normal.

COLITIS INFECCIOSAS. Criptosporidium Parvum Estado inmunológico. Protozoario que infecta y se reproduce en las células epiteliales (ovocito). Malabsorción con diarrea secretoria. Histología: Normal. Hiperplasia de las criptas. Inflamación ó microabscesos. Estructuras esféricas de 2 a 5 micras.

COLITIS INFECCIOSAS. Espiroquetas: Mucosa endoscópicamente normal. Histología esencialmente normal: Incremento en células plasmáticas IgE. Borde epitelial superficial “velloso”. 3 a 5 micras de espesor. Grupo Brachyspira (aalborgi y pilosicoli) Presencia en el 30% en paises desarrollados hasta el 100% en tercermundistas. Transmisión sexual?. La confección con otras bacterias, parásitos y nematodos es común. Generalmente no existe invasión al epitelio, cuendo se llega a dar se observan mas cambios histológicos. Si existe demasiado infiltrado inflamatorio debe de sospecharse en otra causa de la diarrea.

COLITIS POSTRADIACIÓN. Daño dependiente de: dosis, campo de la radiación, radiación pre o postquirúrgica, concomitancia con quimioterapia, comorbilidades. Daño al DNA y ionización del agua citoplásmica. Histológicamente 3 fases: Aguda: puramente epitelial. “fase vascular”. Fase tardía. Diagnostico diferencial depende de la fase. Fase aguda: infiltración por eosinófilos, microabscesos, mitosis atipicas, atipia epitelial importante. -fase vascular: disminución de la luz vascular por edema endotelial y fibrina. Fase tardia donde existe depósito de fibrosis y atrofia

COLITIS ISQUÉMICA. 90% Pacientes mayores de 60 años. En pacientes jóvenes secundario a cirugía ó medicamentos. Histológicamente la alteración va de superficie a profundidad. Pueden existir trombos. en la fase crónica solo se puede encontrar fibrosis submucosa. Diagnóstico diferencial: CUCI. COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA. COLITIS POST RADIACIÓN. En jóvenes puede ser secundaria a medicamentos o cirugías previas. Sintomas varían desde diarrea con escasa sangre hasta dolor y ungencia quirurgica. Puede ser leve y transitoria. El sitio mas común de isquemia es en la flexura esplácnica.

CONCLUSIONES. Muy importante la comunicación bidireccional. La información clínica es imprescindible. Antecedentes clínicos. Impresión diagnóstica. La colonoscopía normal no siempre es normal histológicamente. Patologías pueden ser discontínuas= biopsia sin alteraciones. Escoger el mejor sitio de toma de biopsia dependiendo de la sospecha clínica. Administración de recursos por el laboratorio de patología (tinciones especiales, inmunohistoquímica)= costo para el paciente. En ocasiones se requieren biopsias de seguimiento ó post-tratamiento.