EMERGENCIAS ONCOLOGICAS

Slides:



Advertisements
Presentaciones similares
SINDROME DE LISIS TUMORAL AGUDA
Advertisements

Sonia Leslie Fuentes Trejo R1 Anestesiología
Litiasis Úrica Dr. A. Machado Dr. L. Perroni. LU Litiasis Úrica Introducción El Ácido úrico con o sin oxalato de calcio son componentes frecuentes de.
Insuficiencia Renal Aguda
Tutora: Dra. Morales Leydi Hernández Guevara MI
Potasio Fisiopatología Equilibrio Hidrosalino
Urgencias Oncológicas
SOPORTE NUTRICIONAL EN EL PACIENTE CON ENFERMEDAD RENAL
DISCALEMIAS.
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL
Alteraciones Electrolíticas
Síndrome de Lisis Tumoral
Equilibrio hidroelectrolítico
Insuficiencia renal aguda
CÁLCULOS DE CALCIO.
Hiperuricemia asintomática.
Hiperparatiroidismo primario
DR. MARIO RUBEN ORTIZ GARAY 2015.
LEUCEMIAS DR PEDRO ARAUCO NAVA.
Síndrome de lisis tumoral MARCOS ARANGO BARRIENTOS ESPECIALISTA EN HEMATOLOGÍA UNIVERSIDAD NACIONAL DE COLOMBIA.
  Emergencia médica que se manifiesta como hipotensión e insuficiencia circulatoria aguda.  Es potencialmente mortal y se produce por la falta absoluta.
Fasturtec 1,5 mg/ml polvo y disolvente para concentrado para solución para perfusión.
¿EL CONTENIDO DE CALCIO EN LA DIETA MODIFICA LA EXCRECIÓN URINARIA DE FÓSFORO? Salmerón-Rodríguez MD, Pendón-Ruiz de Mier MV, Santamaría-Olmo R, Ruiz-
DIAGNÓSTICO DE LAS ALTERACIONES DE LABORATORIO CLÍNICO COMUNES EN EL SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO Autor: Dr. Yoni A Rodriguez Llanes Facultad de Ciencias Médicas.
COLECISTITIS & C O L E L I T I A S I S. COLECISTITIS Es la inflamación de la vesícula biliar, Generalmente es debido a piedras que bloquean su drenaje,
HIPERPOTASEMIA POR INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Sánchez Chávez Jonathan.
Hiperkalemia.  Se considera que hay hiperkalemia cuando los valores séricos de potasio son superiores a 5,5 mEq/L.  Se clasifican en:  Hiperkalemia.
ESTADO HIPEROSMOLAR.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DR. JORGE H. RODRIGUEZ GOMEZ DOCENTE ASOCIADO DE LA U.N.S.M. MEDICO ESPECIALISTA MEDICINA INTERNA DOCTOR EN GESTION UNIVERSITARIA.
Estado hiperosmolar hiperglucémico Eileen Amaro Balderas.
TORMENTA TIROIDEA. Estado más extremo de presentación clínica de tirotóxicosis. INCIDENCIA: > 10% (hospitalización tirotóxicosis). MORTALIDAD: 30%.
MANEJO Y CONTROL DE LA DOPAMINA PRESENTADO POR : LIC. VIRGINIA MERINO G.
TAQUICARDIA PALS Bradycardia Algorithm. PALS UDA DR GEOVANNY CALVO
Partes del riñón.
Homeostasis.
DIARREA Y DESHIDRATACIÓN
Componentes del sistema renal : los riñones y las vías urinarias.
TRASTORNOS DEL POTASIO Y ELECTROCARDIOGRAMA David Omar Zazueta Barrón.
SHOCK HIPOVOLÉMICO SAIKOU MANKA CACHAMAY.
 Estado Hiperosmolar Jorge Escalante Dávalos HPAS.
ALCALOSIS METABOLICA Dr. Pedro Augusto Novelo Quijano.
Los trastornos tubulointersticiales incluyen: Necrosis tubular aguda Acidosis tubular renal Pielonefritis aguda y crónica Efectos de fármacos y toxinas.
Reposición de líquidos y electrolitos Expositora: Claudia Maribel Cueva Benavides** *Alumna del 7° año de Medicina Humana de la UPeU **Interna del cirugía.
FISIOLOGÍA RENAL (Depuración, Funciones Tubulares)
James Gillray (artist, )
REGULACIÓN DEL pH 47:53.
PROTOCOLO DE ADMINISTRACIÓN SEGURA DE METOTREXATE
DRA. GIOVANNA R. TRUJILLO VELITA MEDICO INTERNISTA HMC.
HOSPITAL CENTRAL SUR DE ALTA ESPECIALIDAD PETRÓLEOS MEXICANOS SERVICIO DE NEFROLOGÍA JONATHAN FELIPE CALIXTO JUNCO R1 NEFROLOGÍA.
SINDROME POR APLASTAMIENTO (RABDOMIOLISIS TRAUMATICA)
HIPERGLICEMIA PRIOPERATORIA RICHARD FERNANDO IMBACHI RESIDENTE DE MEDICINA INTERNA UNIVERSIDAD DEL CAUCA 2018.
Desequilibrio hidroelectrolitico
Estructura y función del riñón.
“ LA ENFERMEDAD CRONICA PUEDE DEBILITAR O FORTALECER LAS RELACIONES DE LA FAMILIA. LOS PROBLEMAS EMOCIONALES, FINANCIEROS Y LA SEPARACION POR LA.
SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO ACTUALIZACIÓN JULIA ANDREA KAZUMI REYES MAEDA MR MEDICINA INTERNA.
FISIOLOGÍA RENAL. FUNCIONES DEL RIÑÓN 1. Eliminación: - Eliminar materiales de desecho. - Eliminar productos del metabolismo. 2. Regulación: - Controlar.
MANEJO DE MEDIO INTERNO Residente de Cirugia: Ruben Matias Huallparimachi Capcha.
Trastornos del equilibrio del potasio. La principal función del potasio radica en la generación del potencial de reposo de la membrana celular, con la.
Maribel Mendoza R2. Nefrología y diálisis.. * Esencial para las funciones celulares básicas. * Homeostasis depende. Ingestión dietética. Excreción renal.
EVALUACIÓN DE LA FUNCION RENAL EN NIÑOS MR4 MARTÍN SANCHEZ PAREDES.
K JEIMY L. CARVAJAL SERRANO R1 CIRUGIA GENERAL UMNG.
Definiciones Los Electrólitos: son sustancias que se ionizan en agua (ácidos, bases o sales) y forma soluciones capaces de conducir la electricidad,
NEUTROPENIA FEBRIL HEMATOLOGIA. Neutropenia febril: complicación frecuente en los pacientes que se encuentran bajo tratamiento con quimioterapia, tanto.
Rol de la orina en la regulación hidrosalina
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES. CETOACIDOSIS DIABÉTICA ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR HIPOGLUCEMIA HIPERGLUCEMIA AISLADA.
Complicaciones agudas de la diabetes mellitus (DM)
ÁCIDO ÚRICO. Producto del catabolismo Purinas Bases de Ác. Nucleícos de La mayoría se disuelve en la sangre y luego se va a los riñones, desde ahí, sale.
PANCREATITIS AGUDA DRA. MARÍA DEL CARMEN LEÓN CHÁVEZ GASTROENTEROLOGA DRA. MARÍA DEL CARMEN LEÓN CHÁVEZ GASTROENTEROLOGA.
INSUFICIENCI A RENAL CRÓNICA MONDRAGÓN RAMÍREZ MARIO RICARDO.
Transcripción de la presentación:

EMERGENCIAS ONCOLOGICAS Dra. Ana Maria Quiroga V Oncologia Infantil HCSBA

Generalidades 12 a14 casos de cáncer por año por 100.000 niños < de 15 años . 500 nuevos casos al año. Segunda causa de muerte en niños entre 5 a 15 años La mortalidad a disminuido entre 1999 al 2007 en un 32% de 4,4 a 3 x 100.000 < de 15 años gracias a un manejo multidisciplinario.

Síndrome de Lisis Tumoral Aguda Destrucción de células tumorales conduce a una liberación masiva de productos intracelulares a la circulación. Liberación de K, P y ácidos nucleicos (metabolitos de las purina , hipoxantinas , xantinas y acido úrico). La lisis celular supera los mecanismos de degradación y su eliminación renal. Importante identificar los factores de riesgo de desarrollar SLTA : prevenir-evitar complicaciones

SLTA Clínica y laboratorio son variables, depende de: La velocidad de destrucción celular. Cantidad de sustancias liberadas. Estado de funcionamientos de órganos: riñón y corazón. Presencia de coomorbilidades y complicaciones de la enfermedad de base.

Sindrome de Lisis Tumoral Aguda Cuadro Clinico según Bishop: Falla renal :creatinina > 1.5 veces del limite normal para la edad Arritmia cardiaca o muerte súbita Convulsiones

Sindrome de Lisis Tumoral Síndrome de Lisis Tumoral de Bishop Acido úrico >8mg/dl Potasio >6 meq L Fosforo > 6,5 mg/dl Calcio <7 mmg /dl

SLTA Incidencia no se conoce Varia según edad y tipo de tumor Mayor frecuencia en tumores voluminosos Con velocidad de crecimiento elevado Mayor sensibilidad a la quimioterapia

SLTA: factores de riesgo Tipo de tumor o enfermedad maligna Linfomas no Hodgkin de alto grado: linfoma de Burkitt Linfoma Linfoblastica Linfoma de células grandes Leucemia Linfoblastica aguda B,T Tumores sólidos con alta tasa o velocidad de proliferación Rápida respuesta a la quimioterapia: NBM

SLTA: factores de riesgo Tamaño tumoral mayor a 10 cm Organomegalia , compromiso invasivo del mediastino , masas abdominales o retroperitoneales LDH aumentada mas de 2 veces el VNormal Hiperleucocitosis GB> 100.000 /uL Contracción de volumen , diuresis disminuida

SLTA : Factores de Riesgo Falla renal :falla preexistente , oliguria uropatias obstructivas, infiltración renal por tumor Insuficiencia renal aguda post tratamiento Orinas acidas y/o concentradas Acido úrico mayor a 7,5 mg/dl Citorreduccion rápida que varia según tumor

Acido Úrico Proviene de la degradación de los acidos nucleicos: catabolismo de las purinas Eliminación renal Poco soluble en agua , especialmente a pH bajo A pH sanguineo es ionizado en un 99% en cantidades normales

Mayor concentración de Acido Úrico mayor riesgo de precipitación en los túbulos renales (distal , colector ) y parénquima renal. Aumento cristales y deposito del Acido Urico Uropatias obstructiva Disminución de la filtración glomerular Falla renal Hiperuricemia : anorexia nauseas vómitos diarrea

Aumento de fosforo SLTA destrucción de células cancerígenas, aumento de fosfatos orgánicos . Aumento de excreción urinaria y disminución de la reabsorción tubular. Mecanismos de regulación sobrepasados . Aumento de los niveles de fosforo. Aumento de Ca xP> 70. Precipitación de cristales de fosfato de calcio a nivel renal y extrarenal, provocando nefrocalcinosis, disfunción renal ,IRA, hipocalcemia y daño tisular.

SLTA Síntomas de Hiperfosfemia: Nauseas,vomitos,diarrea,letargia,convulsiones Síntomas de Hipocalcemia Tetania,hipotension,arritmia

Hiperkalemia Aumento del potasio por destrucción celular Complicación mas frecuente que pone en riesgo la vida en SLTA. Puede evolucionar dentro de las 6 a 72 hrs Estrecha vigilancia y rápida intervención imprescindible para evitar daño irreversible

Síntomas de Hiperkalemia Neuromusculares :parestesias y espasmos Alteración del ritmo cardiaco: t picuda, prolongación del PR, complejo QRS ancho, taquicardia , fibrilación y PCR.

Prevención de SLTA Reconocer los factores de riesgo y complicaciones Monitorización adecuada Instauración de medidas preventivas

Prevención de SLTA Evaluar el inicio de la Quimioterapia en pacientes con alto riesgo de desarrollar SLTA Manejo en unidad de paciente critico a aquellos pacientes que estén en alto riesgo de SLTA Monitorización continua

Tratamiento : SLTA La medida mas importante es lograr mantener la Diuresis Elevada (100 – 250 ml /m2/hr), Conservando una densidad urinaria < 1010 Si esto funciona adecuadamente , las alteraciones metabólicas que pudieran requerir mayor intervención es infrecuente

Tratamiento :SLTA A pesar del adecuado aporte de liquido y diuréticos no se logra diuresis satisfactoria considerar Hemodiálisis. Causas probables : extensa infiltración renal por blastos, obstrucción tumoral del tracto urinario,uropatia avanzada por uratos o fosfato de calcio. Evaluar por imágenes ( no medios de contraste)

Manejo de la hiperuricemia: Allopurinol :inhibidor competitivo de la xantina oxidasa, disminuye la formación de acido úrico. Dosis: 200- 400 mg/m2/dia, 10 mg /kg/dia, en 3 dosis ajustar la dosis según nivel de uricemia y función renal. Requiere para disminuir los niveles de acido úrico 2 a 3 días.

Rasburicase :urato oxidasa recombinante , disminuye los niveles de acido úrico en forma mas rápida que el allopurinol Dosis :0,15 a 0,2 mg/kg/dia ev .

Prevencion de SLTA :hipouricemiantes Bajo riesgo :hidratación y monitorización Riesgo medio: se recomienda allopurinol Riesgo alto : especialmente con disfunción miocárdica o renal Se recomienda Rasburicase a dosis de 0,2 mg/kg por unas vez

Manejo de la Hiperfosfemia Asintomática o moderada (fosforo< 10 mg /dL) Hidratar y usar quelante de fosforo como hdrox de aluminio. Severa (fosforo >10 mg/):reemplazo renal hemodiálisis, peritoneo diálisis o hemofiltracion de venosa continua.

Manejo de la Hiperkalemia Potasio mayor a 6,5meq/l Gluconato de calcio 100 a 200 mg /kg/dosis en infusión lenta parenteral Bicarbonato de sodio 1 a 2 meq /kg EV Insulina de acción rápida 0,1 U/Kg EV ma infusión de glucosa 25% 2 lm xkg

Manejo de la hipocalcemia Asintomática , no requiere intervención con síntomas :Gluconato de calcio 50 a 100 mg/kg ev lento , monitorizado No tratar la hipocalcemia, asintomática hasta tratamiento de la Hiperfosfemia.

Hiperleucocitosis Recuento de > 100000leucocitosis por mm3

Terapia de reemplazo renal Incidencia de anuria por <SLTA 1,5 a 23% de los pacientes con alto riesgo