Cardiopatía Isquémica Presenta: Jairo Alfonso Ceballos Polanco Coordinador: Dr. Eduardo Bonnin Erales Profesor invitado: Dr. Carlos Souto Médico Residente invitado: Rafael Vera Cardiopatía Isquémica

Importancia 1ª Causa de muerte en México. 1 de cada 3 mexicanos tiene al menos un factor de riesgo cardiovascular. Mortalidad de 30% en los primeros 30 días tras un IAM, la mitad de esos pacientes mueren antes de la primera hora. 5% de mortalidad a un año después de sobrevivir un IAM. A. Ruesga, R. Aguilar, G. Saturno. Cardiologia.Ed. Moderno, Mexico, 2005

Anatomía

Dolor torácico isquémico de origen cardiaco ↓ suplemento de O2 Aterosclerosis coronaria (aterosclerosis significativa o trombosis coronaria). Coronariopatía no aterosclerosa (disección aórtica o coronaria, espasmo coronario, espasmo microvascular, vasoconstricción inducida por cocaína). ↑ demanda de O2 Miocardiopatía hipertrófica. Miocardiopatía dilatada. Estenosis aórtica. Insuficiencia mitral o aórtica. Taquicardia. Anormalidades congénitas de la circulación coronaria. Puente miocárdico coronario. BMJ 2007;334:1265-9

Cardiopatía isquémica La presentación clínica de los pacientes con cardiopatía isquémica (CI) es variable: Asintomáticos (sin y con isquemia silente). Angina estable. Angina inestable. Infarto agudo al miocardio sin elevación del ST. Infarto agudo al miocardio con elevación del ST. Muerte súbita. SCA BMJ 2007;334:1265-9

Ateroesclerosis, trombosis y biología vascular

Definición Enfermedad inflamatoria en donde los mecanismos inmunológicos interactúan con factores metabólicos que inician, propagan y activan lesiones en el árbol arterial. N Engl J Med 2005;352:1685-95.

Response-to-retention hypothesis Cardiovascular Research (2008) 79, 14–23

Estría grasa

Progresión de la lesión

Fases de la lesión

Trombosis This image taken from the Textbook of Cardiovascular Medecine, 2nd Ed.

Trombosis N Engl J Med 2005;352:1685-95.

Factores de Riesgo

Enfermedad arterial coronaria Factores de riesgo modificables no modificables Nuevos factores ↑ colesterol LDL ↓ colesterol HDL ↑ triglicéridos Tabaquismo Hipertensión arterial Diabetes mellitus Sedentarismo Sobrepeso y obesidad Síndrome metabólico Estrés Depresión Edad Sexo (M>F) Historia familiar (de enfermedad arterial coronaria prematura) Proteina C reactiva FNT α IL 1 y 6 Homocisteina Fibrinógeno LDL (pequeñas y densas) Lipoproteina (a) Chlamydia, CMV, HP BMJ 2007;334:1265-9

Escala de Framingham El riesgo para padecer enfermedad arterial coronaria a 10 años. Edad. Sexo. Colesterol LDL. Colesterol HDL. Presión arterial. Diabetes mellitus. Tabaquismo. BMJ 2007;334:1265-9

Cuadro Clínico y Abordaje Diagnóstico

Asintomáticos (sin y con isquemia silente). Angina estable. Angina inestable. Infarto agudo al miocardio sin elevación del ST. Infarto agudo al miocardio con elevación del ST. Muerte súbita. SCA BMJ 2007;334:1265-9

Asintomáticos (sin y con isquemia silente). Angina estable. Angina inestable. Infarto agudo al miocardio sin elevación del ST. Infarto agudo al miocardio con elevación del ST. Muerte súbita. SCA BMJ 2007;334:1265-9

Angina Estable La angina es la expresión clínica más frecuente de isquemia miocárdica. Es un diagnóstico CLÍNICO. La angina se considera estable cuando sus síntomas no han cambiado en un periodo de tiempo determinado (~60 días), se origina con un esfuerzo o estrés predecible y se alivia con el reposo o nitroglicerina (+ rápido). BMJ 2007;334:1265-9

Angina Estable Las 3 características del dolor anginoso típico son: Dolor retroesternal. Dolor asociado a esfuerzo o estrés. Dolor que cede con reposo o nitroglicerina. Dolor anginoso atípico (2/3) (>♀, ancianos, DM, AI). Dolor torácico de origen no cardiaco (0-1/3). BMJ 2007;334:1265-9

Probabilidad (%) de padecer enfermedad coronaria por edad, sexo y síntomas Sexo Edad Angina típica atípica Dolor de origen no cardiaco* Masculino 30 – 39 83 46 3 40 – 49 88 57 12 50 – 59 94 71 18 60 – 69 95 78 31 ≥ 70 97 63 Femenino - 20 4 56 68 30 6 81 48 10 96 BMJ 2007;334:1265-9

Dolor Anginoso Aparece y progresa rápidamente. Dura de 2 a 30 minutos. Desaparece gradualmente (decrescendo → 5 – 15 min.). Frecuentemente descrito en términos de un dolor opresivo (opresión, presión, compresión, constricción o apretón), o en ocasiones como un malestar, dolor sordo y contínuo, indigestión o dolor ardoroso. Región retroesternal o precordial. Intensidad variable. Comúnmente irradia al cuello, hombro y brazo izquierdos. También puede irradiar al brazo derecho, mandíbula, dientes o epigastrio. Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

Equivalentes de angina (pacientes sin dolor): Falta de aire. Mareo. Fatiga. Sudoración. Molestias gastrointestinales. Clasificaciones de severidad (CCS y NYHA). Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

Síndromes Coronarios Agudos Asintomáticos (sin y con isquemia silente). Angina estable. Angina inestable. Infarto agudo al miocardio sin elevación del ST. Infarto agudo al miocardio con elevación del ST. Muerte súbita. SCA

Síndromes Coronarios Agudos Los Síndromes Coronarios Agudos son la complicación aguda de una enfermedad aterosclerótica crónica de las arterias. Se dividen en: Con elevación del ST. IAM transmural. SICA sin elevación del segmento ST. IAM no transmural. Angina inestable. BMJ 2007;334:1265-9

Angina Inestable La angina se considera inestable cuando se necesita un esfuerzo menor al habitual para desencadenarla, progresa en frecuencia, intensidad o duración. También si es de reciente inicio, se presenta en reposo o después de un infarto. Sinónimos de angina inestable: angina de reciente inicio, angina progresiva, angina prolongada, angina en reposo o angina postinfarto. El dolor dura menos de 30 minutos y no hay elevación de las enzimas cardiacas. BMJ 2007;334:1265-9

Infarto agudo al miocardio con elevación del ST. “Tiempo es músculo”. Dolor con elevación de enzimas cardiacas y sin elevación del ST = infarto agudo al miocardio sin elevación del ST. Infarto agudo al miocardio con elevación del ST. “Tiempo es músculo”. BMJ 2007;334:1265-9

Abordaje Abordaje inicial del paciente. Historia clínica – Exploración Física ECG inicial Marcadores bioquímicos Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

ECG Se debe tomar un trazo a TODO paciente con dolor torácico que llega a urgencias. Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

Electrocardiograma 1.- LESIÓN SUBENDOCARDICA ANTERIOR 2.- INFARTO ANTERIOR DE 2 HRS DE EVOLUCION 3.-INFARTO ANTERIOR 4.- INFARTO INFERIOR CON BAV DE 2º GRADO

Localización en el ECG Anterior Anteroseptal: V1-V4 DA Proximal Anteroapical: V3-V4 DA Media a Media distal Anterior extenso: V1-V6 DA Proximal mas 1era diagonal Inferior: DII, DIII, aVf CD Lateral: Alto: DI, AvL Diagonal o Ramo intermedio Bajo: V5, V6 CX o CD Posterior: V1-V2 (R altas) CD VD: V1- aVr, Precordiales derechas CD Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

Localización en el ECG D I Lateral Alta aVR V1 Septal V4 Anterior D II Inferior aVL V2 V5 Lateral Baja D III aVF V3 V6 Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

1.- infarto en cara anterior 2.- infarto posterior

Marcadores séricos Marcador Sens / Esp Elevación inicial (h) Pico Duración de la elevación Mioglobina ++++ / + 1-4 6-7 h 24 h TnI +++ / ++++ 4-8 10-24 h 5-10 d TnT 5-14 d CPK ++++ / ++ 8-58 h (24) 3-4 d Ck-MB ++++ / +++ 3-8 9-24 h 48-72 h Isoformas Ck-MB +++ / ++++ 2-6 8-18 h 12-24 h LDH +++++ / + 8-18 24 – 48 h 10-14 d O´Neil, et al. Emergency Medicine Clinics of North America. Vol. 19, Num 1. 2001

Clasificación de Killip y Kimball Clase Hallazgos clínicos Mortalidad I Sin signos clínicos de falla cardíaca ~ 6% II Estertores infraescapulares, S3 o ingurgitación yugular ~ 17% III Edema agudo pulmonar ~ 38% IV Choque cardiogénico ~ 81% Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

Clasificación de Forrester: Monitoreo Invasivo Clasificación de Forrester: - + PCP 18mm Hg + I II IC > 2.2lt/m2SC - III IV Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

SICA Alteraciones de la movilidad ventricular. FEVI

ANGIOGRAFIA CORONARIA. ESTANDAR DE ORO PARA DIAGNOSTICO Cateterismo cardiaco ANGIOGRAFIA CORONARIA. ESTANDAR DE ORO PARA DIAGNOSTICO DE EAC.

Prevención y Tratamiento

Prevención y Tratamiento Prevención primaria Prevención secundaria

Prevención y Tratamiento Objetivos: prevenir SCA y muerte, reducir los episodios isquémicos, mejorar la calidad de vida y retrasar o revertir el proceso de aterosclerosis. 1. Cambios en el estilo de vida: Alimentación sana y control de peso. Suspender tabaquismo. Actividad física. Manejo del estrés. N Engl J Med 2007;356:47-54.

Prevención y Tratamiento 2. Reconocer y tratar enfermedades que puedan causar o exacerbar la cardiopatía isquémica (anemia, infecciones, EPOC, diabetes, insuficiencia renal, HAS, depresión, etc.). 3. Reconocer y tratar enfermedades cardiacas asociadas (valvulopatías, arritmias, insuficiencia cardiaca, etc.). N Engl J Med 2007;356:47-54.

Prevención y Tratamiento 4. Medicamentos y procedimientos eficaces en prevenir los eventos adversos y mejorar la evolución de la CI: Antitrombóticos. Estatinas. Antihipertensivos. Procedimientos de revascularización. N Engl J Med 2007;356:47-54.

Antitrombóticos Aspirina. En todos los pacientes con cardiopatía isquémica (si no existe contraindicación). Dosis inicial de 300 mg, seguida de 80 – 160 mg/día. En prevención secundaria ↓ el riesgo de IAM† 22%, IAM 35%, EVC† 22%, EVC 25%, muerte (por enfermedad vascular) 22% y muerte 15%. En prevención primaria la ↓ de riesgos es menor. Aparentemente, no previene la progresión de la ateroesclerosis. N Engl J Med 2007;356:47-54.

Antitrombóticos Clopidogrel. Dosis inicial de 300 mg, seguida de 75 mg/día. Discretamente mas efectivo que la aspirina. $$$. Aspirina + Clopidogrel. N Engl J Med 2007;356:47-54.

Antitrombóticos Warfarina. Igual de efectiva que la aspirina en prevención secundaria, pero con mayor riesgo de sangrado. Warfarina + aspirina es superiror a aspirina, pero hay que valorar el riesgo-beneficio (protección vs sangrado). La fibrilación auricular en una indicación precisa. N Engl J Med 2007;356:47-54.

Estatinas ↓ LDL 30%, ↓ riesgo de evento coronario mayor 30%, ↓ riesgo de muerte 21%. También ↓ el riesgo de EVC y la necesidad de procedimientos de revascuarización. N Engl J Med 2007;356:47-54.

Antihipertensivos Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) están indicados en todos los pacientes con cardiopatía isquémica + DM ó HAS ó disfunción sistólica del VI. ↓ el riesgo de padecer un evento adverso cardiovascular en 14%. Los beta bloqueadores (BB) ↓ la mortalidad en pacientes con IAM previo, HAS o disfunción VI. Mejor control de la isquemia. N Engl J Med 2007;356:47-54.

Tratamiento y prevención 5. Medicamentos y procedimientos para el control de los síntomas: Nitratos. Betabloqueadores. Calcio antagonistas. Procedimientos de revascularización. N Engl J Med 2007;356:47-54.

Procedimientos de revascularización Angioplastia coronaria transluminal percutánea (stents). Cirugía de revascularización (injertos). Número de vasos enfermos. Localización y característica de las lesiones. Función ventricular izquierda. Diabetes y otras comorbilidades. Edad. Experiencia del médico y del centro hospitalario. Opinión del paciente. Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

Reperfusión Mecánica. ACTP. Farmacológica. Fibrinolíticos. Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

Reperfusión Mecánica: ACTP Terapia IDEAL en los pacientes con SICA con elevación del ST. Tiempo puerta-balón de 90min. Mayormente efectiva en las primeras 6hrs tras un IMCEST. N Engl J Med 2007;356:47-54.

Fibrinolíticos Estreptokinasa. Urokinasa. RTPA – Alteplase. TNK – Tenecteplase. N Engl J Med 2007;356:47-54.

Fibrinolisis Muy útil en los primeros 30 minutos tras un SICA, comparable a la ACTP. Recanalización en un 75-85% de los casos. Fácil de administrar. Relativamente económica. N Engl J Med 2007;356:47-54.

Contraindicaciones Fibrinolisis Absolutas: Hemorragia activa. Transtornos de la coagulacion. Traumatismo mayor reciente. Procedimiento quirurgico <10 dias. Procedimiento invasivo <10 dias. Proc neuroquirurgico <2 meses. Hemgrragia GI/GU <6 meses. RCP prolongada >10 min. EVC/CIT <12 meses. Ant de tumor SNC, aneurisma o MAV. Pericarditis aguda. Sospecha de aneurisma disecante. Ulcera peptica activa. Enfermedad intestinal inf activa. Enfermedad cavit pulmonar activa. Embarazo. N Engl J Med 2007;356:47-54.

Contraindicaciones Fibrinolisis Relativas: PA sistolica >180 mmHg. PA diastolica >110 mmHg. Endocarditis bacteriana. Retinopatia diabetica hemorragica. Antec hemorragia intraocular. AVC o CIT >12 meses atras. RCP breve <10 min. Tratamiento cronico con warfarina. Enf renal o hepatica grave. Hemorragia menstrual profusa. N Engl J Med 2007;356:47-54.

Gracias