Equilibrio Ácido-Base Ana Paola Barroeta Gómez

Introducción Ácido: cap para perder ión Hidrógeno Base: cap para ganar ión proton Ingerimos ac y bases El metabolismo: ác. Débiles y Fuertes pH= logaritmo – de [H+] libres Si [ ] ------- > pH Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Panamericana . 13ª. 2003. Argentina, 489-504

Introducción Buffer: primera línea de defensa contra cambios de pH Pulmones y riñones Sistema Buffer bicarbonato-ácido-carbónico Pulmón CO2 Anhidrasa Carbónica CO2 + H2O ----- H2CO3  H+ + HCO3- Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Panamericana . 13ª. 2003. Argentina, 489-504

Ecuación Henderson y Hasselbach pH = pK + log [(H2CO3-)(H2CO3)] pK = 6.1 Ecuación Kaiser y Bleich pH = 24 + PCO2/HCO3 Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Panamericana . 13ª. 2003. Argentina, 489-504

Buffers Plasmático HCO3 Hb (se une al H y transporta CO2) CO2 P i (urinario) P o (intracelular) Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Panamericana . 13ª. 2003. Argentina, 489-504

HCO3 80% 15% = 5 000 mEq Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Panamericana . 13ª. 2003. Argentina, 489-504

Excreción H + AMONIO (TCP) CO2 Se combina con buffers (P’s y NH4+) En orina (activo) AMONIO (TCP) Glutamina  glutamato  alfacetoglutarato CO2 En orina (pasivo) H2O Glutamina Entra HCO3 Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Panamericana . 13ª. 2003. Argentina, 489-504

Mecanismos electrolíticos Cationes: Na+ y K+ (Ca2 y Mg2) Aniones: Cl – y HCO3- (prot, P’s, sulfatos, ac orgánicos) Anion gap: diferencia entre aniones y cationes séricos no medidos (Na+ + K+) – (Cl- + HCO3-) Nl= 12 +/- 4 Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Panamericana . 13ª. 2003. Argentina, 489-504

K+ K+ H+ Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Panamericana . 13ª. 2003. Argentina, 489-504

Valores gasometría arterial pH 7.35-7.45 PCO2 35-45 mmHg PO2 72-105 mmHg HCO3 22-25 mmol/L

Acidosis Metabólica

Acidosis Metabólica CHO’S y Grasas  CO2 + H2O 15 000 mmoles CO2 (ácido volátil) Oxidación incompleta –> lactato Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Panamericana . 13ª. 2003. Argentina, 489-504 Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Acidosis Complicaciones Contractibilidad cardiaca diminuída Bloqueo activación de receptores adrenérgicos Se inhibe actividad de enzimas. Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Panamericana . 13ª. 2003. Argentina, 489-504

Anion gap Cationes no medibles K, Ca, Mg Na 140 Cl 105 120 HCO3 25 Normal gap 10 HCO3 10 120 10 Lactato 20 Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Fórmula AG NA – ([Cl-] + [HCO3]) (plasma) 10 +/- 2 mEq/L Corrección con hipoalbuminemia por cada 1 g/dl AG c = AG + 2.5 mEq/L Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Causas de Anion Gap Acidosis Acidosis láctica Tipo A Tipo B Acidosis D-láctica Cetoacidosis DM Alcohol Inanición Toxinas/Drogas Methanol Etilenglicol Salicilato Daño renal (de filtración) Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

ACIDOSIS LÁCTICA GLICÓLISIS: Metabolismo anaeróbico de la glucosa extramitocondrial Intermediario  piruvato 2 mol lactato Glicólisis 2 mol de ATP ATP  ADP + H+ + Pi HIPOXEMIA Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Gluconeogénesis Niveles < 1 mmol/L Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Acidosis Láctica Tipo A La demanda de oxígeno es mayor. 2.0-2.5 mmol/L (mal pronóstico) Hipoperfusión permite su acumulación Mecanismos de compensación: Aumenta: CO, céls rojas Disminuye: afinidad de Hb por O2 O2 Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Etiología: Crisis convulsivas generalizadas Ejercicio Shock Bajo CO Anemi severa Hypoxemia severa Envenamiento por CO2 Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Acidosis Láctica Tipo B Si llega O2 pero hay fosforilación oxidativa excesiva. Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Etiología Sepsis Def. tiamina DM descontrolada Hypoglicemia Drugas Etanol, metformina, zidovudina, didanosina, tavudina, lamivudina, zalcitabina, salicilatos, propofol, niacina, isoniazida, nitroprusiato, catecolaminas, cocaína, acetoaminoafen, sorbitol/frutuosa, malaria Errores innatos del metabolismo Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Tratamiento Quitar la causa Oxigenación (mecánica en sepsis) HCO3- ? Tris-hidroximetil aminometano (THAM) 0.3 X PC(Kg) X HCO3- (disminuído mmol/L) Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Cetoacidosis diabética Debut de DM Resultado de la def de insulina y aumento de glucagon, epinefrina y cortisol Céls no pueden usar glucosa, hay oxidación para obtener energía Acidosis hiperclorémica Con buena función renal se excretan rápidamente en lugar de Cl- Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Tratamiento de la CD 1ro --- >Líquidos Insulina Corregir K Si glucosa en 250 se cambia solución Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Cetoacidosis alcohólica Posterior a ingesta de alcohol presenta náusea y vómito (deja de comer) Niveles de alcohol bajos posterior a 24-48 hrs Dolor abdominal Depleción de reservas hepáticas. B-hidroxibutirato Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Tratamiento Volumen Glucosa Corrección electrolítica Thiamina (encefalopatía de Wernicke) Acidosis resuelve con aumento de insulina por infusión de glucosa administrada. Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Intoxicación alcohólica Etinil glicol y metanol Metabolizadas por dehidrogenasa alcohólica Tx. Etanol (10% solución en 5% dextrosa) Tx: 4-metilpirazol (inhibidor competitivo) Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Causas de Anion Gap Acidosis Acidosis láctica Tipo A Tipo B Acidosis D-láctica Cetoacidosis DM Alcohol Inanición Toxinas/Drogas Methanol Etilglicol Salicilato Daño renal (de filtración) Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

pH < 5.5 (tal vez >) AG Urinario + Ac Met Hiperclorémica Producción inadecuada de NH3 Falla renal pH < 5.5 (tal vez >) AG Urinario + Defecto en la abs de HCO3- ATR proximal Fracción de excreción HCO3 > 15% Defecto en la secreción H+ ATR distal pH urinario > 5.5 AG urinario + Pérdida extra renal de base e ingreso de ácido Diarrea, fístula pancreática AG urinario - Excreción de aniones orgánicos Cetoacidosis diab Ingestión de tolueno Gap osmolar urinario alto

Acidosis tubular Renal pH urinario AG urinario K sérico Defecto tubukar generalizado Obs ureteral ATR distal Pérdida extrarenal de base ATR proximal FeHCO3 > 15% PHA tipo 1 (AD) PHAntipo 1 (AR) Hypoaldosternoismo Falla Renal K + K > 5.5 _ K Infusión bicar < 5.5 K

Hipoaldosteronismo Causa hiperkalemia y AM Hipoaldosteronismo hiporeninémico (tipo IV) Primaria Enfermedad de Addison Congénitos Drogas: heparina, IECA, Bloq recep angiotensina Hipoaldosteronismo hiporeninémico tipo IV Pseudohipoaldosteronismo I (AD) resistencia a mineralocorticoide Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Causas de acidosis tubular renal proximal Problemas de reabsorción de HCO3- Inhibidores de la anhidrasa carbónica o su deficiencia Acetozolamida Topiramato Síndrome de Fanconi Defectos en el transporte del TCP Cistinosis Enf. De Wilson Sx de Lowe Galactosemia Mieloma múltiple Amiloidosis Def de Vit D Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Causas de acidosis tubular renal distal Familiar Defecto en el transportador HCO3- Cl- (AE1) (AD) Defecto H+--ATPasa (AR) Endémico Drugas: amphotericina, toluene, litio, itosfamide, foscarnet, vanadium, desorden sistémico, sx de Sjorgen Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Causas de acidosis tubular renal distal con Hiperkalemia Nephritis lúpica Nefropatía obstructiva Defectos del voltaje Familiar: PHA tipo I (AR) PHA tipo II (AR) Drogas: amiloride, triamterene, trimetroprim, pentamidine. Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Acidosis tubular mixta Tipo 3 No hay absorción de HCO3 proximal No hay secreción de H- en el distal Mutación en la anhidrasa carbónica Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Causas extrarrenales de acidosis metabólica hiperclorémica Perdida de bases por diarrea Exceso de laxantes Fístula pancreática Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Alcalosis Metabólica

Alcalosis Metabólica Ganancia de HCO3- o pérdida de acído no volátil (HCl) del extracelular Vómito Riñón no compensa Hiperaldosternismo hyperreninémico secundario Tx: administrar solución salina y corregir el K+ Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Hipocloremia  hipokalemia HCO3- K+- FGR Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Diagnósticos diferenciales 1.- Status de volumen extracelular 2.- Presión arterial 3.- Cantidad de K+ en sangre 4.- Sistema Renina-angiotensina Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Causas de Alcalosis Metabólica Ingresos de HCO3- Exógeno VEC= nl + normotensión + hipokalemia + hiperaldosteronismo hiperreninémico Origen GI: vómito, aspiración gástrica, cloridorrea congénita, origen renal, adenoma velloso Crónico: estados edematosos, hypercalcemia (hipoparatiroidismo), recuperación de acidosis láctica, síndrome de Bartter (pérdida por mut Cl-), síndrome de Gitelman (mut Na+/Cl-) Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Causas de Alcalosis Metabólica VEC= aum+ HAS + hipokalemia + hiperaldosteronismo hiperreninémico Asociado con alta de renina: estenosis arterial renal, tumor secretor de renina, terapia estrogénica Asociado a bajo renina: aldosteronismo primario, adenoma, hiperplasia, carcinoma, supresión de glucocorticoide. Deficiencias enzimáticas adrenales: 11-B hidroxilasa, 17-a hidroxilasa Enfermedad de Cushing Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Diagnóstico de alcalosis metabólica Baja [Cl-] < 10 mEq/L Normotenso Vómito, aspiración NG, diuréticos, poshipercapnia, terapia con bicarbonato, def de K+ Hipertenso: Síndrome de Liddle Alta o normal [Cl-] 15-20 mEq/L Hipertensivo Aldosteronismo primario, síndrome de Cushing, estenosis renal, falla renal + terapia con base Normotenso Def de Mg2+, def severa K, Síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman, diuréticos Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Síntomas de alcalosis metabólica Confusión mental Predisposición a convulsiones Parestesias Tetania Calambres musculares Complicación de arritmias En EPOC hpoxemia Hipocalemia e hipofosfatemia Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Tratamiento Corregir el origen Pérdida renal de HCO3-: acetozolamida 250 mg –iv Función renal preservada Exacerba hipokalemia Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Acidosis y Alcalosis Respiratoria

Acidosis Respiratoria Hipercapnia primaria PCO2 > 45 mmHg en reposo y ANM Causado por: Producción aumentada de CO2 Disminución ventilación alveolar Ambas Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Causas con VA normales y pulmones Depresión del SNC Anestesia general Sobresedación TCE EVC Apnea del sueño Edema cerebral Tumor cerebral Encefalitis Disfunción neuromuscular Anestesia general Lesión en espina Sx Guillan-Barré Estatus epiléptico Botulismo, tétanos Crisis MG Miopatía hipokalémicaa Uso de drogas (curare, succinilcolina, aminoglucósidos) Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Causas con VA normales y pulmones Restricción ventilatoria Frac de costillas Neumotórax Hemotórax Disfunción diafrag Eventos iatrogénicos Mala colocación de cánula durante intubación Broncoscopía (hipoventilación) Aumento de producción de CO2 con ventilación mecánica Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

VA anormal Obstrucción VA Obstrucción de VA inferior Coma inducido Aspiración de vómito Laringoespasmo, angiodema Apnea obstructiva del sueño Obstrucción de VA inferior Broncoespasmo Crisis asmática Bronquiolitis Neumonía bilateral Sx de Distress respiratoria Edema pulmonar severo Defecto de perfusión Pulmonar Arresto cardiaco Falla circulatoria TEP masiva Émbolo graso o de aire Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Manifestaciones Clínicas Hipercapnia  hipoxemia Síntomas??? Encefalopatía por Hipercapnia: imposibilidad de concentrarse, apatía, irritabilidad, dolor de cabeza, incoherencia, alucinaciones, delirium, psicosis transitoria…coma > 100 mmHg Disminución de la contracción cardiaca Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

< 7.2 Vasodilatación Aumento flujo sanguíneo directamente proporcional Vasoconstricción en circulación pulmonar y renal (R-A) Aumento d CO TA normal o aumentada Taquiarritmia supraventricular No por hypercapnia Si por desórdenes electrolíticos, hipoxemia y descarga simpática Retención sal y agua Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Terapéutica Ventilación .- puntas--- intubación Adminitración de bicarbonato de Na?? Regulación pH deprime ventilación + CO2 por descomposición Expansión de volumen Agonistas B-adrenérgicos Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Metas en intubación Volumen tidal menor a 6 mL/Kg peso corporal Presión Plateau < 30 cm H2O Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Alcalosis Respiratoria Hipocapnia < 35 mmHg --- Hiperventilación RESPUESTA PRIMARIA Hipoxemia mayor estímulo alveolar pO2 < 60 mmHg Quimioreceptores (carotídeo y aórtico) Cerebro RESPUEST SECUNDARIA Hipocapnia  disminuye HCO3 * Hipofosfatemia (translocación dentro de célula por hipocapnia ) Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Etiología alcalosis respiratoria Hipoxia (tisular) Menor O2 inspirado Alta altitud Neumonía Aspiración de comida Laringoespasmo Enfermedad cianótica Hipotensión* Falla circulatoria severa* Edema pulmonar Estimulación de receptores torácicos Pneumonía Asma Pneumotóras, hemotórax Falla cardiaca Distres respiratorio TEP Enfermedad intersticial Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Etiología Estimulación SNC Drogas u hormonas Misceláneos Voluntario Dolor Ansiedad Psicosis Fiebre Hemorragia subaracnoidea EVC Meningoencefalitis Tumor Trauma Salicilatos, catecolominas, doxapram, angiotensina II, agentes vasopresores, progesternona, nicotina. Embarazo Sepsis Falla hepática Hiperventilación mecánica Exposición a calor Recuperación de acidosis metabólica Misceláneos Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Manifestaciones hipocapnia En fase crónica: Parestesias en las extremidades, Confusión, Tetanea….Coma Disociación oxihemoglobina, hipocalcemia, hipokalemia CO y TA mínimos cambios (hiperventilación) Dolor torácico (angina de Prinzmetal) Cambio en la onda T y segmento ST Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Diagnóstico Patrones respiratorio anormal Se confunde hipocloremica hipobicarbonatemia en acidosis metabólica con anion Gap normal Sx de hiperventilación ansioso Acetazolamida Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Cambios y adaptaciones Desorden primario pH [H+] [HCO3-] pCO2 Límites de adaptación Acidosis M P S PCO2 no < 10 mmHg Alcalosis M PCO2 no > 55 mmHg Acidosis R Agudo [HCO3-] no > 30 mmEq/L Crónico [HCO3-] no > 45 mmEq/L Alcalosis R [HCO3-] no <17-18 mmEq/L [HCO3-] no <12-15 mmEq/L Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108