DR. JULIAN ZILLI GARCIA RESIDENTE DE 3ER. GRADO MAYO 2014 ABSCESO HEPÁTICO HOSPITAL DE ALTA ESPECIALIDAD “DR. GUSTAVO A. ROVIROSA PEREZ” VILLAHERMOSA, TABASCO.

ABSCESO HEPÁTICO HISTORIA Se acredita a Hipócrates la primer descripción de un absceso hepático (4000 d.C.) Oschner; 1938: describe la patología que afecta a adultos masculinos jóvenes con alguna patología abdominal previa. McFadean et al.; 1953: manejo con drenaje y antibióticos para el manejo de abscesos solitarios. 1980: Mejora la evolución con el advenimiento de estudios de imagen de mejor calidad (punción guiada). Christians KK, Pitt HA, Hepatic abscess and cystic disease of the liver. In: Maingot´s abdominal operations. Zinner MJ, Ashle SW, Zinner MJ, Ashle SW,12th Ed. Boston, MS. McGraw-Hill; 2013 p

ABSCESO HEPÁTICO ETIOLOGÍA SER: aclaramiento sanguíneo. Falla de los mecanismos de limpieza normales, o saturación de los mismos. Necrosis parenquimatosa, hematomas, obstrucción biliar, isquemia. Instrumentación de la vía biliar. Fuentes potenciales: 1. Vía biliar. 2. Vena porta. 3. Extensión directa 4. Trauma (abierto o cerrado) 5. Arteria hepática (septicemia) 6. Criptogénica Christians KK, Pitt HA, Hepatic abscess and cystic disease of the liver. In: Maingot´s abdominal operations. Zinner MJ, Ashle SW, Zinner MJ, Ashle SW,12th Ed. Boston, MS. McGraw-Hill; 2013 p

ABSCESO HEPÁTICO ETIOLOGÍA Patología biliar: % de todos los abscesos. Neoplasias: 40% de los piógenos.. Inmunosupresión Deterioro nutricional Colangitis: presente en 50% de los casos. Litiasis intrahepática. Patología intestinal: 20% de los piógenos. Bacteremia transtitoria. Perforación intestinal Apendicitis, diverticulitis, neoplasias de colon. Neoplasias primarias o metástasis  colonización. Christians KK, Pitt HA, Hepatic abscess and cystic disease of the liver. In: Maingot´s abdominal operations. Zinner MJ, Ashle SW, Zinner MJ, Ashle SW,12th Ed. Boston, MS. McGraw-Hill; 2013 p

ABSCESO HEPÁTICO ETIOLOGÍA Extensión por contigüidad: Colecistitis gangrenosa Ulceras perforadas Absceso subfrenico Trauma: Infección de hematomas Infección de tejido necrótico Procedimientos ablativos (neoplasias) Embolización arterial: Drogas intravenosas Cateterismos Procedimientos odontológicos Christians KK, Pitt HA, Hepatic abscess and cystic disease of the liver. In: Maingot´s abdominal operations. Zinner MJ, Ashle SW, Zinner MJ, Ashle SW,12th Ed. Boston, MS. McGraw-Hill; 2013 p

ABSCESO HEPÁTICO ETIOLOGÍA Criptogénico: 10 – 45% Asociado a comorbilidades Diabetes Uso de corticoesteroides LES Neiplasias Abscesos únicos, monobacterianos. Christians KK, Pitt HA, Hepatic abscess and cystic disease of the liver. In: Maingot´s abdominal operations. Zinner MJ, Ashle SW, Zinner MJ, Ashle SW,12th Ed. Boston, MS. McGraw-Hill; 2013 p

ETIOLOGIA Black SM, Prabhakaran S, Vickers S. Liver Abscess. In: Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract. Peters JH, Matthews JB, McFadden DW, Pemberton JH editors. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; p – 78.

ABSCESO HEPÁTICO PATOLOGÍA La fuente del absceso es predecible en base al número, localización y tamaño: Grandes y solitarios Portal Traumático Criptogénico Múltiples y pequeños Biliar 63% Lobulo derecho. 14% L. Izquierdo 22% bilobar. Christians KK, Pitt HA, Hepatic abscess and cystic disease of the liver. In: Maingot´s abdominal operations. Zinner MJ, Ashle SW, Zinner MJ, Ashle SW,12th Ed. Boston, MS. McGraw-Hill; 2013 p o Bilateral Arterial 90% Biliar Fúngico o L. derecho Intraabdominal (VMS)

ABSCESO HEPÁTICO BACTERIOLOGÍA Número Localización Tamaño Grandes y solitarios Portal Traumático Criptogénico Múltiples y pequeños Biliar 63% Lobulo derecho. 14% L. Izquierdo 22% bilobar. Christians KK, Pitt HA, Hepatic abscess and cystic disease of the liver. In: Maingot´s abdominal operations. Zinner MJ, Ashle SW, Zinner MJ, Ashle SW,12th Ed. Boston, MS. McGraw-Hill; 2013 p

MICROBIOLOGÍA Gérmenes encontrados más frecuentemente: Especies facultativas mixtas y anaerobios. El 60% son monomicrobianos y son los G(-) aerobios (E. coli, Klebsiella y Proteus) los responsables del 70% de las infecciones. Staphilococcus aureus y anaerobios, estos últimos encontrados hasta en el 25%. Inmunosuprimidos, sometidos a intervencionismo, o a tratamiento antibióticos de amplio espectro frecuente: Candida sp y Pseudomonas. Sospecha de fuentes pélvicas o intraperitoneales: flora mixta aerobia y anaerobios (B. fragilis). Brook I, Frazier EH: Microbiology of liver and spleen abscesses. J Med Microbiol 2004 Dec; 47(12):

MICROBIOLOGÍA Black SM, Prabhakaran S, Vickers S. Liver Abscess. In: Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract. Peters JH, Matthews JB, McFadden DW, Pemberton JH editors. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; p – 78.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Síntomas: inespecíficos y en un alto porcentaje no relacionados con el CSD del abdomen. Generalmente: presentación insidiosa de menos de 2 semanas de evolución. Fiebre: 92% de los pacientes. Dolor en el HCD en el 60% (puede acompañarse de dolor pleurítico o dolor referido al hombro). Escalofríos: en el 40% de los casos Menor frecuencia: náusea, vómito, diaforesis y diarrea. Black SM, Prabhakaran S, Vickers S. Liver Abscess. In: Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract. Peters JH, Matthews JB, McFadden DW, Pemberton JH editors. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; p – 78.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS En 1/3 de pacientes: síntomas de enfermedad crónica como anorexia, pérdida de peso, debilidad y malestar general. Paciente anciano con FOD: pensar en AHP como posibilidad diagnóstica. Black SM, Prabhakaran S, Vickers S. Liver Abscess. In: Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract. Peters JH, Matthews JB, McFadden DW, Pemberton JH editors. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; p – 78.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS SíntomasPorcentajesSignosPorcentaje Dolor abdominal Hallazgos normales 38 Fiebre67-100Dolor en CSD41-72 Escalofrío33-88Hepatomegalia51-92 Anorexia38-80Maa17-18 Baja de peso25-68Ictericia23-43 Tos11-28 Signos torácicos Dolor pleurítico 9-24––

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Colecistitis Hepatitis Neumonía, Absceso perirrenal Dolor abdominal de origen no claro Peritonitis Fiebre de origen desconocido

LABORATORIO Elevación de la FA: alteración más constante (70 a 90%) en pacientes con microabscesos y secundarios a enfermedad biliar. Otras pruebas de función hepática pueden ser normales, pero 50% tienen hiperbilirrubinemia y 48% AST elevada. SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver abscess prospective study. Am J Gastroenterol 2004 ; 9:

LABORATORIO Leucocitosis con neutrofilia (77%). Anemia normocítica, normocrómica (50%) Sedimentación y PCR elevadas Hipoalbuminemia (33%). Hemocultivos (+) en el 50% de los casos. Cultivo del material de los abscesos: 70-90%. SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver abscess prospective study. Am J Gastroenterol 2004 ; 9:

LABORATORIO Black SM, Prabhakaran S, Vickers S. Liver Abscess. In: Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract. Peters JH, Matthews JB, McFadden DW, Pemberton JH editors. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; p – 78.

IMAGENOLOGÍA Rayos X de tórax Presentan alteraciones en el 50% de los afectados: infiltrado basal. derrame pleural. atelectasias planas. elevación del hemidiafragma derecho. Mortelé KJ, Segatto E, Ros PR. The infected liver: radiologic-pathologic correlation.. Radiographics 2004; 24(4):

RAYOS X DE TÓRAX Mortelé KJ, Segatto E, Ros PR. The infected liver: radiologic-pathologic correlation.. Radiographics 2004; 24(4):

IMAGENOLOGÍA Ecografía abdominal Detecta lesiones mayores de 1 cm hasta en el 90% de los casos. Bajo costo y sirve como guía en la punción aspiración de los mismos Desventajas: no visualiza el domo del lóbulo hepático derecho, no detecta abscesos microscópicos múltiples, tampoco abscesos pequeños en hígado graso y es operador dependiente. Mortelé KJ, Segatto E, Ros PR. The infected liver: radiologic-pathologic correlation.. Radiographics 2004; 24(4):

ECOGRAFÍA ABDOMINAL Mortelé KJ, Segatto E, Ros PR. The infected liver: radiologic-pathologic correlation.. Radiographics 2004; 24(4):

IMAGENOLOGÍA Tomografía abdominal Método de elección para detectar lesiones hepáticas Visualiza el hígado en su totalidad. TAC con técnica helicoidal trifásica detecta lesiones de 0.5 cm. Permite observar abscesos en hígado graso y tiene una certeza del 95%.

TC ABDOMINAL Mortelé KJ, Segatto E, Ros PR. The infected liver: radiologic-pathologic correlation.. Radiographics 2004; 24(4):

RMN Black SM, Prabhakaran S, Vickers S. Liver Abscess. In: Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract. Peters JH, Matthews JB, McFadden DW, Pemberton JH editors. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; p – 78.

ANATOMIA PATOLOGICA Mortelé KJ, Segatto E, Ros PR. The infected liver: radiologic-pathologic correlation.. Radiographics 2004; 24(4):

TRATAMIENTO Cambio más dramático en el tratamiento: Drenaje guiado por TAC. Previo a este, el drenaje qx era el tratamiento más empleado con una tasa de mortalidad >70%. Tratamiento actual: 3 pasos - Iniciación de terapia antibiótica - Aspiración diagnóstica y drenaje - Drenaje quirúrgico Black SM, Prabhakaran S, Vickers S. Liver Abscess. In: Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract. Peters JH, Matthews JB, McFadden DW, Pemberton JH editors. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; p – 78.

ANTIBIÓTICOS Adecuada cobertura contra G(-) aerobios, estreptococos microaerofílicos y anaerobios (B.fragilis). Usualmente: combinación de 2 ó más antibióticos. Metronidazol-Clindamicina: excelente contra anaerobios. AMG o 3º Cef: cobertura para G(-) Black SM, Prabhakaran S, Vickers S. Liver Abscess. In: Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract. Peters JH, Matthews JB, McFadden DW, Pemberton JH editors. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; p – 78.

ANTIBIÓTICOS Duración del tratamiento Depende de la respuesta clínica, número de abscesos y condición clínica del paciente. Pacientes con múltiples abscesos y < 3 centímetros es de 4 a 6 semanas con antibióticos inicialmente IV (10-14 días), y luego VO desaparición de manifestaciones clínicas, y mejoren los parámetros de laboratorio (leucocitosis, VSG y PCR) Black SM, Prabhakaran S, Vickers S. Liver Abscess. In: Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract. Peters JH, Matthews JB, McFadden DW, Pemberton JH editors. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; p – 78.

DRENAJE PERCUTÁNEO Puede realizarse guiada por US o TAC + catéter. Catéter: irrigado con SS isotónica y colocado para drenar x gravedad. Retiro del dren: cuando la cavidada está colapsada (confirmado por TAC). Jarnagin WR. Liver & Portal Venous System. In: Current Diagnosis and Treatment: Surgery. Doherty G, et al Editors. 13th edition. New York: Mc Graw – Hill; p

DRENAJE PERCUTÁNEO Tasa de éxito: 80-87%. Considerar falla: - si no hay mejoría del cuadro - condición empeora luego de 72 horas del drenaje - si el absceso recurre a pesar de un adecuado drenaje inicial. Si hay falla: se puede insertar un 2º catéter o drenaje quirúrgico. Jarnagin WR. Liver & Portal Venous System. In: Current Diagnosis and Treatment: Surgery. Doherty G, et al Editors. 13th edition. New York: Mc Graw – Hill; p

DRENAJE PERCUTÁNEO Complicaciones Perforación de vísceras adyacentes, neumotórax, hemorragia y fuga cavidad peritoneal. Pacientes inmunosuprimidos con microabscesos múltiples: no candidatos para ningún drenaje (alta mortalidad). Tratamiento: antibióticos a dosis máxima. Jarnagin WR. Liver & Portal Venous System. In: Current Diagnosis and Treatment: Surgery. Doherty G, et al Editors. 13th edition. New York: Mc Graw – Hill; p

MANEJO QUIRÚRGICO Falla en el drenaje percutáneo o contraindicado por riesgos en la punción (ascitis masiva, coagulopatía o absceso localizado muy cerca al hilio hepático). En pacientes con abscesos múltiples y grandes (> 6 cm) con signos de toxicidad. Cuando se requiera resolver un problema quirúrgico asociado neoplasia, abscesos intrabdominales, litiasis y quistes complejos. Actualmente: buenos resultados con procedimientos de drenaje laparoscópico. Black SM, Prabhakaran S, Vickers S. Liver Abscess. In: Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract. Peters JH, Matthews JB, McFadden DW, Pemberton JH editors. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; p – 78.

PRONÓSTICO AHP no tratado se asocia con mortalidad del 100%. Diagnóstico apropiado, drenaje y antibióticos: pronóstico mejora (mortalidad 15-20%). 4 factores de pobre pronóstico: - > 70 años - Abscesos múltiples - Infección polimicrobiana - Malignidad asociada o inmunosupresión Jarnagin WR. Liver & Portal Venous System. In: Current Diagnosis and Treatment: Surgery. Doherty G, et al Editors. 13th edition. New York: Mc Graw – Hill; p

ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO

ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO Manifestación extraintestinal más común de la amebiasis (Entamoeba histolytica) Infesta casi al 10% de la población mundial, aprox. 40 a 50 millones de personas al año. Es una de las causas más frecuentes de muerte por parasitosis en el mundo (3er mundo) Ocurre en el 3 a 7 % de los pacientes con amebiasis.

ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO Habitantes de países desarrollados: enfermedad cuando viajan a áreas endémicas (pueden desarrollar absceso hepático luego de meses después de la exposición). Afecta individuos entre los 20 y 40 años de edad Es 7 a 10 veces más común en los hombres a pesar de una distribución por sexo aproximadamente igual para la amebiasis intestinal.

FISIOPATOLOGÍA El parásito existe en dos formas: un estadio de quiste (forma infectante), y de trofozoíto que es la forma que causa la enfermedad invasora.

E. HISTOLYTICA

FISIOPATOLOGÍA Rutas de acceso Sistema venoso portal o por extensión directa o diseminación linfática a partir de la mucosa colónica. Inicialmente los trofozoítos se agrupan en focos rodeados de células inflamatorias. Luego hay formación de granulomas con necrosis de licuefacción central y fibrosis periportal. Finalmente se constituye la cavidad donde los trofozoítos se encuentran en la periferia y el contenido es un líquido espeso color chocolate.

NEJM, Abril 17, 2003

FISIOPATOLOGÍA Factores de riesgo Inmunosupresión infección por el VIH Condiciones que afectan la inmunidad celular: extremos de la vida, embarazo, tratamiento con corticosteroides, neoplasias y desnutrición NEJM, Abril 17, 2003

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Fiebre de 38.5 a 39.5 °C 1-2 semanas de evolución (77%) Dolor abdominal en CSD (72%) Hepatomegalia: 50% de pacientes Dolor torácico (19%) Tos (16%). Sólo un tercio de los pacientes: diarrea Ictericia y el prurito: son infrecuentes.

ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Complicaciones Varían del 2 al 30% Ruptura hacia el peritoneo, cavidad pleural o pericárdica (poco comunes pueden ser fatales) Tracto GI peritonitis, íleo paralítico, colitis fulminante, perforación colónica o megacolon tóxico. Compresión de la VB con ictericia obstructiva.

LABORATORIO Leucocitosis: 75% Eosinofilia: rara Anemia Hiperbilirrubinemia FA: normal o elevada: 70% TGO elevada SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver abscess prospective study. Am J Gastroenterol 2004 ; 9:

LABORATORIO Pruebas serológicas (ELISA o hemaglutinación indirecta) no se usan por limitaciones de costo, demora en los reportes y especialmente porque pueden permanecer positivas hasta por 20 años luego del contacto (poco útil en una zona endémica). SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver abscess prospective study. Am J Gastroenterol 2004 ; 9:

IMAGENOLOGÍA Rayos X de tórax Elevación del hemidiafragma derecho Atelectasias basales Derrame pleural derecho Gas dentro de la cavidad del absceso

RAYOS X DE TÓRAX

IMAGENOLOGÍA Eco abdominal Método ideal de forma inicial Rápido y bajo costo Escasamente < sensible que TAC (75-80% vs 88-95%) Puede distinguirlo de un tumor o masa sólida. Lesiones redondas u ovales, hipoecoicas, bien definidas.

ECOGRAFÍA ABDOMINAL

IMAGENOLOGÍA TAC abdominal Sensibilidad: 88 – 95%, pero los hallazgos no son específicos. Puede ser de baja densidad, bordes lisos y captante de contraste en la periferia. Uso de contraste: diferencia de los tumores vasculares

TOMOGRAFÍA ABDOMINAL

IMAGENOLOGÍA Gamagrafía Tc 99: diferencia amebiano vs piógeno Amebiano: no leucocitos – lesiones frías Piógeno: leucocitos abundantes – lesiones calientes.

Ninguno de los exámenes radiológicos puede diferenciar definitivamente un absceso piógeno, un absceso amebiano o una enfermedad maligna. Correlación clínica, epidemiológica y de laboratorio es necesaria para el diagnóstico.

TRATAMIENTO Pilar terapéutico: tratamiento farmacológico antiamebiano. La punción dirigida vs manejo quirúrgico sólo cuando estén indicados.

TRATAMIENTO Metronidazol: droga de elección. Dosis: 30 – 50 mg/kg/día ó 750 mg VO 3 veces al día por 10 días. Tasa de curación del 90% y evidencia de mejoría clínica incluso en los 3 a 5 primeros días de tratamiento.

TRATAMIENTO Otras opciones incluyen Secnidazol (500 mg VO 3 veces al día por 5 días) o Tinidazol (2g por día por 3 a 5 días).

TRATAMIENTO Drenaje percutáneo Falla en el tratamiento médico después de 3 a 5 días de tratamiento. Ante inminencia de ruptura En abscesos del lóbulo izquierdo que se asocian con alta mortalidad

TRATAMIENTO Drenaje quirúrgico Las mismas que para el AHP. SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver abscess prospective study. Am J Gastroenterol 2004 ; 9: