GASTROENTERITIS INFECCIOSA INFECTOLOGÍA UNIVERSIDAD POPULAR AUTÓNOMA DEL ESTADO DE PUEBLA

CONCEPTO  Caracterizado clínicamente por: 1.Diarrea aguda (< 14 días). 2.Náuseas. 3.Vómitos. 4.Dolor abdominal. Inflamación o disfunción del intestino producido por un microorganismo o sus toxinas.

CONCEPTO  Elevada mortalidad debido a deshidratación y malnutrición.  Su mortalidad se limita casi exclusivamente a inmunodeprimidos, ancianos y niños.

FACTORES DEFENSIVOS DEL HUÉSPED 1.ACIDEZ GÁSTRICA  La mayoría de bacterias ingeridas no sobreviven el pH del estómago.  Hipoclorhidria y aclorhidria favorecen infección.

FACTORES DEFENSIVOS DEL HUÉSPED 1.ACIDEZ GÁSTRICA  Agentes: 1.V. cholerae. 2.Shigella. 3.Salmonella. 4.Rotavirus. 5.Giardia lamblia.

FACTORES DEFENSIVOS DEL HUÉSPED 2.MOTILIDAD INTESTINAL  Los microorganismos son aclarados por el peristaltismo intestinal.  La colonización bacteriana aumenta cuando es defectuoso el peristaltismo.

FACTORES DEFENSIVOS DEL HUÉSPED 3.MICROFLORA INTESTINAL  Produce ácido láctico y ácidos grasos de cadena corta (tóxicos para la mayoría de bacterias).  Se altera por administración de antibióticos.  Aumenta susceptibilidad a C. difficile y Salmonella.

FACTORES DEFENSIVOS DEL HUÉSPED 4.MOCO  Producido por células caliciformes.  Barrera física a la proliferación bacteriana.  Se debilita esta barrera con la edad (cambios en glucoproteínas).

FACTORES DEFENSIVOS DEL HUÉSPED 5.INMUNIDAD LOCAL Y SISTÉMICA  Respuesta inmune local  Mediada por IgA.  Respuesta sistémica.  Edad avanzada e inmunodepresión afecta inmunidad. 6.LACTANCIA MATERNA  Contiene elevadas concentraciones de IgA secretora, lisozima, entre otros.

FACTORES MICROBIANOS 1.ADHERENCIA  La mayoría de las bacterias requieren su adhesión a mucosa.  Paso previo a colonización de la mucosa.  Posteriormente se producen enterotoxinas o invasión del epitelio.

FACTORES MICROBIANOS 2.PRODUCCIÓN DE ENTEROTOXINAS  Alteran transporte de agua y electrolitos.  No provocan cambios histológicos en mucosa.  Pueden estar preformadas en alimentos (menor tiempo de incubación).  Agentes más importantes: V. cholerae, Shigella y E. coli enterotoxigénico.

FACTORES MICROBIANOS 3.PRODUCCIÓN DE CITOTOXINAS  Causan inflamación, muerte celular y secreción intestinal.  Provocan inhibición en la síntesis proteica, alteración en uniones intercelulares y depleción de ATP.  Agentes más importantes: C. difficile, Shigella y E. coli enteropatógeno.

FACTORES MICROBIANOS 4.INVASIÓN DE LA MUCOSA  Algunos microorganismos invaden células epiteliales y penetran hasta lámina propia.  Provocan reacción inflamatoria con ulceración de la mucosa.  Causan exudación de sangre, moco y proteínas (diarrea disenteriforme).  Agentes más importantes: Shigella, Salmonella, Y. enterocolitica.

EPIDEMIOLOGÍA POBLACIÓN GENERAL INFANTIL  Lactantes y niños pequeños  Infección por rotavirus.  6 – 24 meses  Infección por C. jejuni.  2 años  Infección por Salmonella.  6 meses – 4 años  Infección por Shigella.

EPIDEMIOLOGÍA POBLACIÓN GENERAL DE ADULTOS INMUNOCOMPETENTES 1.Norovirus (50 – 80%). 2.E. coli enterotoxigénico (6%). 3.C. difficile (1.5%). 4.Bacterias enteroinvasivas (0.04%).

EPIDEMIOLOGÍA POBLACIÓN QUE ACUDE AL MÉDICO  Acuden por aumento del número de deposiciones, síntomas de deshidratación, fiebre alta, sangre en heces, entre otros.  Causas: 1.Campylobacter (13%). 2.C. difficile (13%). 3.E. coli enterotoxigénico (8%). 4.Salmonella (7%). 5.Shigella (4%).

EPIDEMIOLOGÍA DIARREA DEL VIAJERO  Ocurre en personas que viajan dentro del mismo país o al extranjero.  Agente más frecuente: E. coli enterotoxigénico.

EPIDEMIOLOGÍA DIARREA EN PACIENTES HOSPITALIZADOS O QUE HAN TOMADO ANTIBIÓTICOS  Ocurre en enfermos hospitalizados por más de 3 días que han tomado antibiótico.  Agente más común: C. difficile.

EPIDEMIOLOGÍA DIARREA EN EL PACIENTE INMUNOCOMPROMETIDO  Más susceptibles a agentes oportunistas.  Agentes más comunes: 1.Microsporidium. 2.CMV. 3.Mycobacterium avium intracellulare.

CUADRO CLÍNICO  Varía en función de 2 factores: 1.Condición previa del paciente. 2.Mecanismo de acción del agente causal.  Se distinguen 2 categorías de enfermos: 1.Diarrea inflamatoria. 2.Diarrea no inflamatoria.

CUADRO CLÍNICO DIARREA NO INFLAMATORIA 1.Diarrea acuosa de gran volumen. 2.Sin sangre, sin pus. 3.Náuseas y vómitos (frecuente). 4.Dolor abdominal leve – moderado.

CUADRO CLÍNICO DIARREA NO INFLAMATORIA 5.Fiebre inusual o de baja intensidad. 6.Curso leve y curan espontáneamente (< 7 días). 7.Sin leucocitos PMN en heces. 8.Deshidratación (algunos casos).

CUADRO CLÍNICO DIARREA NO INFLAMATORIA  Mediada por organismos que se adhieren al epitelio intestinal, sin causar inflamación.  Intervienen enterotoxinas (estimulan secreción de agua y electrolitos).  Agentes principales: 1.Norovirus (50 – 80% en adultos). 2.E. coli enterotoxigénico (causa más frecuente de diarrea del viajero).

CUADRO CLÍNICO DIARREA NO INFLAMATORIA  Otras causas: 1.Toxiinfeción alimentaria (S. aureus y C. perfringens). 2.V. cholerae. 3.Giardia lamblia. 4.Cryptosporidium.

CUADRO CLÍNICO DIARREA INFLAMATORIA 1.Heces de escaso volumen con moco, sangre y pus. 2.Dolor abdominal más intenso. 3.Signos de toxicidad y fiebre. 4.Leucocitos PMN en heces (inflamación y necrosis de la mucosa).

CUADRO CLÍNICO DIARREA INFLAMATORIA  Los microorganismos afectan usualmente colon.  El mecanismo de acción es producción de citotoxinas y/o invasión del epitelio.

CUADRO CLÍNICO PROCTITIS  Dentro del grupo de diarrea inflamatoria.  Heces de escaso volumen con moco, sangre y pus.  Acompañada de tenesmo, urgencia defecatoria y dolor anorrectal.

SÍNTOMAS SISTÉMICOS Y COMPLICACIONES  Se desarrolla a menudo complicación a distancia de un órgano.  Algunas complicaciones son características de ciertos agentes.

SÍNTOMAS SISTÉMICOS Y COMPLICACIONES SALMONELLA  Causa frecuente de diarrea agua.  Transmisión: 1.Productos animales contaminados (leche, huevos, pollo). 2.Mascotas (reptiles, anfibios).  Causa diarrea acuosa leve hasta colitis grave.

SÍNTOMAS SISTÉMICOS Y COMPLICACIONES SALMONELLA  Fiebre entérica  Síntomas de bacteremia, fiebre, quebrantamiento y delirio.  Complicaciones: 1.Abscesos en corazón (endocarditis bacteriana). 2.Abscesos en huesos. 3.Abscesos en meninges.

SÍNTOMAS SISTÉMICOS Y COMPLICACIONES CAMPYLOBACTER JEJUNI  Una de las causas más reconocidas de gastroenteritis bacteriana.  Transmisión: 1.Agua sin higienizar. 2.Alimentos contaminados (pollo y aves de corral).

SÍNTOMAS SISTÉMICOS Y COMPLICACIONES CAMPYLOBACTER JEJUNI  Diarrea leve y autolimitada.  Diarrea se puede prolongar hasta 2 – 3 semanas.  Complicaciones: 1.Artritis. 2.Celulitis. 3.Meningitis.

SÍNTOMAS SISTÉMICOS Y COMPLICACIONES CAMPYLOBACTER JEJUNI  Causa más común de síndrome de Guillain – Barré.  Relacionado con la patogenia de enfermedad inmunoproliferativa de ID.

SÍNTOMAS SISTÉMICOS Y COMPLICACIONES SHIGELLA  Menos frecuente.  Su transmisión requiere estrecho contacto persona – persona.  Casos graves  Diarrea inflamatoria con fiebre alta y toxicidad.  Complicaciones: Artritis y síndrome urémico – hemolítico.

SÍNTOMAS SISTÉMICOS Y COMPLICACIONES ESCHERICHIA COLI 0157/H7 (E. COLI ENTEROHEMORRÁGICO)  Transmisión: 1.Carne poco cocida. 2.Leche. 3.Frutas. 4.Hortalizas. 5.Agua contaminada.  Pequeñas cantidades de inóculo pueden causar una enfermedad importante.

SÍNTOMAS SISTÉMICOS Y COMPLICACIONES ESCHERICHIA COLI 0157/H7 (E. COLI ENTEROHEMORRÁGICO)  Dolor en fosa iliaca derecha (simulando apendicitis).  Sospechar ante: 1.Ausencia de fiebre. 2.Sangre en heces.

SÍNTOMAS SISTÉMICOS Y COMPLICACIONES ESCHERICHIA COLI 0157/H7 (E. COLI ENTEROHEMORRÁGICO)  Puede desarrollarse síndrome urémico – hemolítico. Triada:Triada: 1.Anemia microangiopática. 2.Insuficiencia renal. 3.Trombocitopenia.

SÍNTOMAS SISTÉMICOS Y COMPLICACIONES YERSINIA ENTEROCOLITICA  Enteropatógeno.  Causa gastroenteritis leve hasta ileocolitis invasiva con manifestaciones sistémicas.  Transmisión: 1.Leche. 2.Helados contaminados. 3.Animales domésticos. 4.Diversos alimentos.

SÍNTOMAS SISTÉMICOS Y COMPLICACIONES YERSINIA ENTEROCOLITICA  Puede causar bacteremia.  Más común en < 5 años (dolor en cuadrante inferior derecho, fiebre y diarrea).  Se puede confundir con apendicitis.

DIAGNÓSTICO  Anamnesis.  EF: Taquicardia + hipotensión ortostática + pérdida de turgencia de piel + sequedad de mucosas = Deshidratación. Delirio + obnubilación = Cuadro grave. Oliguria = Choque.

DIAGNÓSTICO  Exploraciones complementarias: 1.Leucocitos en heces. Distingue diarrea inflamatoria de no inflamatoria. 2.Coprocultivo y examen de parásitos. 3.Sigmoidoscopia. 4.Cultivo de aspirado duodenal o panendoscopia oral con biopsia.

TRATAMIENTO 1.Rehidratación y nutrición. 2.Tx sintomático. Loperamida  Dosis inicial: 4 mg, continuar con 2 mg después de cada evacuación. Máximo: 16 mg. 3.Terapia antimicrobiana. Casi siempre resuelve espontáneamente. No necesario.

BIBLIOGRAFÍA Farreras P, Rozman C. Medicina Interna. España: Elsevier; 2012: 176 – 184.