Microbiología Clínica

Presentación del tema: "Microbiología Clínica"— Transcripción de la presentación:

1 Microbiología Clínica
Causas de Diarrea Anomalías congénitas Deficiencias enzimáticas Mecánicas Inmunológicas Endocrinas Nutricionales Yatrogénicas Tóxicas (setas, ciguatoxina, escombroide, intoxicación por marisco) Funcionales Infecciosas Diarrea: alteraciones del hábito intestinal que conllevan una frecuencia anormal en el nº de deposiciones o un incremento en el volumen de las heces con disminución de su consistencia. Las causas de diarrea son muy variadas Microbiología Clínica

2 Infecciones gastrointestinales
Toxiinfecciones alimentarias: Ingesta de toxina preformada en los alimentos no siendo imprescindible la colonización intraluminal. Infección gastrointestinal: Colonización y multiplicación de microorganismos a nivel del tubo digestivo. Infecciones intestinales no inflamatorias (Diarrea secretora o acuosa): que afectan principalmente a intestino delgado proximal. Infecciones intestinales inflamatorias agudas (Disentería): Cuadros agudos que afectan al colon e intestino delgado distal (Salmonella, Campylobacter, Shigella y parásitos) Colitis hemorrágica: Diarrea con eliminación de abundante material hemático. Invasión: Fiebre entérica (S. typhi/Y. enterocolitica) cuadro febril sistémico de duración prolongada (3 a 5 semanas) caracterizado por fiebre, bacteriemia persistente y diseminación del microorganismo con disfunción de múltiples órganos. Formas crónicas GEA: síndrome de vómitos y/o diarreas debido a ingestión de toxinas preformadas (toxiinfecciones alimentarias por neurotoxinas de S. aureus o B. cereus o a una infección gastrointestinal, que implica la colonización y multiplicación de microorganismos a nivel del tubo digestivo. Estos microorganismos pueden actuar por mecanismos invasivos, por mecanismos toxigénicos o una combinación de ambos. Las infecciones gastrointestinales pueden subdividirse en: infecciones NO inflamatorias (i. delgado proximal) e infecciones inflamatorias que afectan al cólon Microbiología Clínica

3 Microbiología Clínica
Etiopatogenia Factores epidemiológicos Lactancia Condiciones socio-sanitarias y abastecimiento de aguas Edad Clima Factores del huésped Especificidad: patógenos humanos y animales Receptores celulares Inóculo: Parásitos , Bacterias 105-6 Mecanismos de defensa Factores microbianos Toxinas: Neurotoxinas Enterotoxinas Citotoxinas Adherencia Invasividad Microbiología Clínica

4 Microbiología Clínica
Patogenia Desequilibrio en el flujo normal de agua y electrólitos en intestino delgado Destrucción inflamatoria de la mucosa del íleon o del colon Penetración a través de la mucosa intacta hasta alcanzar el sistema retículo endotelial. Microbiología Clínica

5 Infecciones intestinales no inflamatorias
Diarreas epidémicas del neonato E. coli enteropatógenos Enterobacterias enterotoxigénicas Rotavirus, Adenovirus y otros virus Diarreas en niños pequeños Rotavirus  E. coli enterotoxigénico Otras enterobacterias enterotoxigénicas Diarrea no inflamatoria del adulto Rotavirus y Norovirus Toxiinfección alimentaria S. aureus Bacillus cereus Clostridium perfringens Clostridium botulinum (afectación SNC) Diarrea no inflamatoria crónica Giardia  Cryptosporidium  Sobrecrec. bacteriano Diarreas epidémicas del neonato: La causa principal reconocida es ECEP, aunque también pueden estar involucradas especies de enterobacterias enterotoxigénixas (Eco, Kpn y Citrobacter). De los virus son los rotavirus los más claramente implicados. Diarreas en niños pequeños. Sobre todo en niños entre 6 meses y 1 año. Fundamentalmente causadas por rotavirus y ECET. En invierno, norovirus Diarrea no inflamatoria del adulto: los virus juegan un papel importante, así como las toxiinfecciones alimentarias Microbiología Clínica

6 Situaciones especiales
Diarrea del viajero E. coli ECET/EA/EI Salmonella spp Y. enterocolitica Virus Diarreas en instituciones (hospitales, residencias de ancianos, centros de día) C. difficile  Salmonella spp  Cryptosporidium Diarrea en pacientes con SIDA C. yeyuni Shigella spp Vibrio spp Parásitos Microbiología Clínica

7 Microorganismos asociados a cuadros entéricos en pacientes con SIDA
Bacterias Salmonella spp Shigella spp Campylobacter spp C. difficile V. parahaemolyticus Mycobacterium spp C. trachomatis Espiroquetas Virus Citomegalovirus Herpes simplex Microbiología Clínica

8 Microorganismos asociados a cuadros entéricos en pacientes con SIDA
Parásitos Cryptosporidium spp Microsporidium spp E. histolytica G. lamblia I. belli Cyclospora spp Blastocystis hominis Strongiloydes spp. Hongos Candida albicans Microbiología Clínica

9 Infecciones intestinales inflamatorias
Diarreas inflamatorias agudas o disenterías bacterianas. Enterocolitis necrotizante. Colitis seudomembranosa. Enteritis inflamatoria crónica. Microbiología Clínica

10 Diarreas inflamatorias agudas
Salmonella spp Shigella spp E. coli enteroinvasivo E.coli enterohemorrágico Campylobacter spp Vibrio parahemolyticus Y. enterocolitica E. histolytica Otros parásitos Otros (espiroquetas, Brucella,…) Infecciones que afectan a la parte distal del I delgado y al colon Infecciones que afectan a la parte distal del I delgado y al colon, que cursan con diarrea con presencia de leucocitos y/o sangre y moco en las heces. En nuestro medio las causas más frecuentes son Salmonella spp (fundamentalmente en meses cálidos) y Campylobacter Microbiología Clínica

11 Infecciones intestinales inflamatorias
Enterocolitis necrotizante C. perfringens Colitis pseudomembranosa C. difficile S. aureus??? Candida spp??? Enteritis inflamatoria crónica ECEP/ECEAg M. tuberculosis Cryptosporidium Isospora belli…. Enterocolitis necrotizante: generalmente asociada a alteraciones nutricionales, alcoholismo o malabsorción o resecciones pancreática o gástrica Colitis seudomembranosa: secundaria a la colonización intestinal por cepas toxigénicas de C. difficile en relación con deterioro de la flora normal como consecuencia de consumo de antimicrobianos o agentes antineoplásicos con actividad antibacteriana. Aunque otros agentes infecciosos han sido involucrados, cada vez se duda más de su implicación. Enteritis inflamatoria crónica: infecciones generalmente indolentes y lentamente progresivas. T. pallidum C. albicans Hongos distintos de Candida Microbiología Clínica

12 Diagnóstico microbiológico
Examen macroscópico de las heces Examen en fresco y/o Azúl de metileno (PMN). Examen parasitológico Coprocultivo e identificación bacteriana Detección de toxinas Detección de antígenos virales o parasitarios Técnicas moleculares Microbiología Clínica

13 Microbiología Clínica
Periodo de incubación de los agentes causantes de infecciones gastrointestinales Microbiología Clínica

14 + Diarrea, nauseas o vómitos Tto sintomático Valoración:
Duración >24 h Gravedad (deshidratación, fiebre, sangre, ↓peso) No Resolución Enf. continúa o recurrente Sí Interrogar sobre: Fiebre, tenesmo Sangre Mariscos Uso de antimicrobianos Inmunodepresión Viajes Brote epidémico Exposición sexual Dolor abdominal… Muestra fecal para leucocitos (y si >10 días, parásitos) + NO INFLAMATORIA Exp. a Vibrio ECET/P C. perfringens S. aureus Norovirus B. cereus Rotavirus Giardia Continuar tto sintomático Reevaluar si no se resuelve INFLAMATORIA Exp. a Salmonella ECEI C. jejuni C.difficile E. histolytica Shigella Estudio Parásitos Cultivo para: Salmonella, Shigella y C. jejuni Considerar: Citotoxina C difficile Tto antiparasitario específico Considerar tto antimicrobiano empírico Fiebre o tenesmo sugieren procesos inflamatorios Diarrea con sangre, especialmente sin leucocitos fecales, sugiere ECEH, o amebiasis (los PMN son destruidos por el parásito). El antecedente de ingestión de mariscos crudos o poco cocinados nos orienta hacia los norovirus o Vibrios El tratamiento antimicrobiano debe suspenderse si es posible y considerarse la posibilidad de citotoxina de C. difficile (sobre todo en el marco institucional). Los antimicrobianos también pueden predisponer a otras infecciones como la salmonelosis. La pérdida de peso, sobre todo asociada a diarrea crónica (duración > a 10 días) debe hacer sospechar parásitos como Criptosporium o Giardia El antecedente de viaje a zonas tropicales aumenta las posibilidades de ECET, así como norovirus y rotavirus, y parásitos (Giardia, Entamoeba, Criptosporidium) y si la diarrea es inflamatoria, la posibilidad de Salmonella o Shigella es alta Los brotes deben hacernos sospechar toxiinfeccines por toxinas preformadas de S. aureus o B. cereus, anisakiasis (periodo de incubación < 6h), Salmonella, Campylobacter, C. perfringens, Cryptosporidium, ECET, ECEI, Shigella… En homosexuales sintomáticos la sigmoidoscopia distingue la proctitis distal (causada por herpesvirus, gonococo, chlamydia o T. pallidum) de la colitis (Campylobacter, Shigella, C. difficile o LGV) y diarrea no inflamatoria (giardiasis) El dolor abdominal con fiebre remedando un cuadro de apendicitis debe hacernos pensar en la posibilidad de Y. enterocolitica En los inmunodeprimidos tenemos que ampliar el abanico de posibilidades Para el estudio de parásitos el exámen en fresco será útil en la giardiasis y en infecciones por E. histolytica (para distinguir esta ameba de E. dispar existe un ELISA para detectar Ag de E. histolytica en heces)

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Actitud terapéutica Rehidratación oral o parenteral Uso de probióticos Inhibidores del tránsito intestinal: Loperamida, Subsalicilato de bismuto Tratamiento antimicrobiano Rehidratación oral o parenteral. Es lo fundamental Uso de prebióticos: se han utilizado levaduras (3 x 1010 Saccharomyces boulardii/día durante 4 semanas) además de tratamiento específico demostrando una disminución en las recaída en la colitis por C. difficile. También se han usado Lactobacillus rhamnosus cepa GG (1g/4veces al día). Lactobacillus rhamnosus cepa GG también se ha usado en el tto de diarrea por rotavirus en niños Inh del tránsito intestinal. Se han mostrado útiles en el tratamiento sintomático de la diarrea del viajero. Están completamente contraindicados cuando se sospeche ECEH (aumenta el riesgo de S. hemolítico-urémico), diarrea asociada a antimicrobianos, y en general ante cualquier diarrea inflamatoria, salvo que ya se haya iniciado el ttº antimicrobiano. Microbiología Clínica

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Indicaciones de tratamiento antimicrobiano de las gastroenteritis bacterianas Etiología Salmonella spp (grave) Shigella spp (grave) V. cholerae Campylobacter spp (grave) C. difficile (grave) ECET (diarrea del viajero) Tratamiento Quinolonas/Azitromicina/ Cefalosporinas 3ªG Quinolonas/SxT o Azitro/ Cefalosporinas 3ªG Quinolonas/Tetraciclinas/ SxT o Azitromicina Azitro/Eritromicina Metronidazol/Vancomicina Quinolonas/Azitro Salmonella spp. El ttº con antimicrobianos disminuye la duración del padecimiento, pero prolonga la excreción fecal del microorganismo e incrementa el riesgo de recaídas. Sólo está indicado en individuos con mayor riesgo de desarrollar bacteriemia o formas complicadas (<1 año, > de 50 años, inmunodeprimidos, portadores de prótesis o injertos vasculares) En general, los sujetos con sospecha de tener infección por Shigella, Campylobacter o C. difficile grave, diarrea del viajero o infección por V. cholerae se benefician del ttº antimicrobiano. Para Shigella y Campylobacter se ha comprobado que los antimicrobianos disminuyen la duración de la diarrea, así como se reduce la excreción fecal de estos microorganismos, con lo que se reduce la posibilidad de diseminación. En individuos con cólera o con diarrea del viajero los antimicrobianos acortan la duración de los síntomas y disminuyen la pérdida de líquidos. En el caso de la diarrea grave asociada antimicrobianos por C difficile, si es posible se usará metronidazol oral (vancomicina queda reservada para situaciones de no respuesta, y presenta el riesgo de poder seleccionar EVR; ¡¡No olvidar aislar a estos pacientes para evitar brotes una vez confirmado el dgco!!) Microbiología Clínica

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Antimicrobianos contraindicados en situaciones en las que se sospeche ECEH Riesgo de S. hemolítico-urémico Microbiología Clínica