CARDIOPATÍA ISQUÉMICA EN LA MUJER

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Transcripción de la presentación:

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA EN LA MUJER CARDIOLOGÍA Dr. Ricardo Gutiérrez Leal García Navarro Gustavo Jesús.

DEFINICIÓN Enfermedad miocárdica consecutiva a isquemia por el déficit coronario. O2 Metabolismo aerobio Anaerobio Inicia cantidad O2 llega miofibrilla insuficiente no permite met aerobio  anaerobio J. F. Guadalajara, Cardiología, Sexta edición, pp 789 - 890

DEFINICIÓN Designación genérica para grupo de síndromes originados por : Disponibilidad nutrientes Eliminación inadecuada metabolitos Isquemia miocárdica Desequilibrio entre la perfusión y demanda cardiaca Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional, 7ma edición, pp 577 - 592

EPIDEMIOLOGÍA México 140 000 USA 500 000 España 111 291, 9.5% 111 291, 9.5% 17 millones Cardiología y mujer pp 218 – 241, Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional, 7ma edición, pp 577 – 592, Dr Rafael Aguilar Romero y Dr Salvador Padilla, Epidemiología CI, pp 1 – 12.

FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES Edad Género, posmenopáusicas <10 años H Herencia Cardiología y mujer pp 218 – 241, Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional, 7ma edición, pp 577 – 592, Dr Rafael Aguilar Romero y Dr Salvador Padilla, Epidemiología CI, pp 1 – 12, J. F. Guadalajara, Cardiología, Sexta edición, pp 789 - 890

FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES Dislipidemias: Hipertrigliceridemia. Hipercolesterolemia. Hipertensión arterial. Diabetes Mellitus. Obesidad. Sedentarismo. Tabaquismo. Cardiología y mujer pp 218 – 241, Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional, 7ma edición, pp 577 – 592, Dr Rafael Aguilar Romero y Dr Salvador Padilla, Epidemiología CI, pp 1 – 12, J. F. Guadalajara, Cardiología, Sexta edición, pp 789 - 890

Cardiopatía Isquémica Flujo sanguíneo coronario Obstrucción aterosclerótica Cardiopatía Isquémica 90% Cardiología y mujer pp 218 – 241, Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional, 7ma edición, pp 577 – 592, Dr Rafael Aguilar Romero y Dr Salvador Padilla, Epidemiología CI, pp 1 – 12, J. F. Guadalajara, Cardiología, Sexta edición, pp 789 - 890

PATOGENIA O2 Extracción Hb Cambios potencial de acción Acumulación de H+ 10 seg Acidosis tisular ATP Fosforilación oxidativa 20 min Muerte celular 1 – 2 hrs “irreversible” Insuficiencia O2, cel extraen O2 de Hb de la sangre residual en tejido afectado. Aparecen cambios en potencial de acción transmembrana. Falta de O2 condiciona acumulo H+ y 10 seg después produce acidosis tisular. NO Met aerobio falta de producción de ATP, ocasiona hipotermia del tejido Bloquea fosforilación oxidativa en mitocondria  met anaerobio sólo 2mol ATP Met anaerobio  acidosis tisular Cardiología y mujer pp 218 – 241, Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional, 7ma edición, pp 577 – 592, Dr Rafael Aguilar Romero y Dr Salvador Padilla, Epidemiología CI, pp 1 – 12, J. F. Guadalajara, Cardiología, Sexta edición, pp 789 - 890

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Infarto al miocardio Angina de pecho Muerte súbita Cardiología y mujer pp 218 – 241, Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional, 7ma edición, pp 577 – 592, Dr Rafael Aguilar Romero y Dr Salvador Padilla, Epidemiología CI, pp 1 – 12, J. F. Guadalajara, Cardiología, Sexta edición, pp 789 - 890

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO  Falta de riego sanguíneo en una parte del corazón producido por una obstrucción parcial o total en una de las arterias coronarias. Con supradesnivel del ST (tipo Q) Sin supradesnivel del ST o Subendocárdico. Cardiología y mujer pp 218 – 241, Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional, 7ma edición, pp 577 – 592, Dr Rafael Aguilar Romero y Dr Salvador Padilla, Epidemiología CI, pp 1 – 12, J. F. Guadalajara, Cardiología, Sexta edición, pp 789 – 890, Libros Virtuales IntraMed, Infarto Agudo de Miocardio, pp 1 – 6.

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO Edad NO Dx 13 000 por 29 años 1.3/1000 35 años 60/1000 75 años Mujeres > Hombres Cardiología y mujer pp 218 – 241, Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional, 7ma edición, pp 577 – 592, Dr Rafael Aguilar Romero y Dr Salvador Padilla, Epidemiología CI, pp 1 – 12, J. F. Guadalajara, Cardiología, Sexta edición, pp 789 - 890

ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA Onda T picuda inicia después del QRS Cardiología y mujer pp 218 – 241, Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional, 7ma edición, pp 577 – 592, Dr Rafael Aguilar Romero y Dr Salvador Padilla, Epidemiología CI, pp 1 – 12, J. F. Guadalajara, Cardiología, Sexta edición, pp 789 - 890

ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA Onda T negativa Cardiología y mujer pp 218 – 241, Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional, 7ma edición, pp 577 – 592, Dr Rafael Aguilar Romero y Dr Salvador Padilla, Epidemiología CI, pp 1 – 12, J. F. Guadalajara, Cardiología, Sexta edición, pp 789 - 890

Cardiología y mujer pp 218 – 241, Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional, 7ma edición, pp 577 – 592, Dr Rafael Aguilar Romero y Dr Salvador Padilla, Epidemiología CI, pp 1 – 12.

Cardiología y mujer pp 218 – 241, Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional, 7ma edición, pp 577 – 592, Dr Rafael Aguilar Romero y Dr Salvador Padilla, Epidemiología CI, pp 1 – 12.

ANGINA DE PECHO Dolor opresivo Retroesternal Aporte pobre sangre O2 Necrosis tisular Cardiología y mujer pp 218 – 241, Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional, 7ma edición, pp 577 – 592, Dr Rafael Aguilar Romero y Dr Salvador Padilla, Epidemiología CI, pp 1 – 12, J. F. Guadalajara, Cardiología, Sexta edición, pp 789 - 890

ANGINA DE PECHO ESTABLE CLASIFICACIÓN FUNCIONAL Sociedad Canadiense CV (CCS) – 1975 Circulation. Clase I: Angor para esfuerzos físicos violentos o rápidos o prolongados o deportivos. Clase II: Angor para caminata rápida o en pendiente o después de una comida o al frio/viento. Clase III: Angor a la marcha en terreno plano menos de 2 cuadras o subida de escalera de 1 piso a paso normal. Clase IV: Angor de mínimo esfuerzo o en reposo. Cardiología y mujer pp 218 – 241, Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional, 7ma edición, pp 577 – 592, Dr Rafael Aguilar Romero y Dr Salvador Padilla, Epidemiología CI, pp 1 – 12, J. F. Guadalajara, Cardiología, Sexta edición, pp 789 - 890

ANGINA DE PECHO ESTABLE NY Heart Association 1964 Commite of the NYHA Clase I: Ausencia de angor para una actividad física habitual. Clase II: Angor para una actividad física habitual. Clase III: Angor para una actividad física inferior a la habitual. Clase IV: Angor para el mínimo esfuerzo físico o en reposo. Cardiología y mujer pp 218 – 241, Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional, 7ma edición, pp 577 – 592, Dr Rafael Aguilar Romero y Dr Salvador Padilla, Epidemiología CI, pp 1 – 12, J. F. Guadalajara, Cardiología, Sexta edición, pp 789 - 890

ANGINA DE PECHO INESTABLE Es aquella que ha variado su patrón habitual, haciéndose más frecuente o apareciendo con esfuerzos menores.  “pre – infarto” Cardiología y mujer pp 218 – 241, Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional, 7ma edición, pp 577 – 592, Dr Rafael Aguilar Romero y Dr Salvador Padilla, Epidemiología CI, pp 1 – 12, J. F. Guadalajara, Cardiología, Sexta edición, pp 789 - 890

Trastorno cardíaco poco frecuente. Dolor característico. ANGINA DE PRINZMETAL 1959 por  Myron Prinzmetal. Trastorno cardíaco poco frecuente. Dolor característico. Evento estresante “abstinencia bebidas alcohólicas” Cardiología y mujer pp 218 – 241, Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional, 7ma edición, pp 577 – 592, Dr Rafael Aguilar Romero y Dr Salvador Padilla, Epidemiología CI, pp 1 – 12, J. F. Guadalajara, Cardiología, Sexta edición, pp 789 - 890

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO Cambios en el estilo de vida. Disminución de lípidos reduce 34% riesgo de eventos coronarios. Cardiología y mujer pp 218 – 241, Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional, 7ma edición, pp 577 – 592, Dr Rafael Aguilar Romero y Dr Salvador Padilla, Epidemiología CI, pp 1 – 12, J. F. Guadalajara, Cardiología, Sexta edición, pp 789 - 890

Nitratos. Antagonistas del Ca Diuréticos. Psicofármacos. TRATAMIENTO Nitratos. Antagonistas del Ca Diuréticos. Psicofármacos. Betabloqueadores. Aspirina. Cardiología y mujer pp 218 – 241, Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional, 7ma edición, pp 577 – 592, Dr Rafael Aguilar Romero y Dr Salvador Padilla, Epidemiología CI, pp 1 – 12, J. F. Guadalajara, Cardiología, Sexta edición, pp 789 - 890

IECA reducen los eventos coronarios y mortalidad. TRATAMIENTO. IECA reducen los eventos coronarios y mortalidad. INVASIVO: ANGIOPLASTÍA CORONARIA: Complicaciones vasculares. Revascularización de emergencia. Muerte. + reemplazo estrogénico mejor pronóstico (93 vs 75%) Cardiología y mujer pp 218 – 241, Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional, 7ma edición, pp 577 – 592, Dr Rafael Aguilar Romero y Dr Salvador Padilla, Epidemiología CI, pp 1 – 12, J. F. Guadalajara, Cardiología, Sexta edición, pp 789 - 890

TRATAMIENTO INVASIVO: STENT CORONARIO Mayor mortalidad Complicaciones (angina de pecho, IM, muerte) TROMBÓLISIS Y ANGIOPLASTIA PRIMARIA EN IAM Reducción en riesgo de complicaciones secundarias Menos efectividad Angioplastía: Mayor o igual efectividad Cardiología y mujer pp 218 – 241, Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional, 7ma edición, pp 577 – 592, Dr Rafael Aguilar Romero y Dr Salvador Padilla, Epidemiología CI, pp 1 – 12, J. F. Guadalajara, Cardiología, Sexta edición, pp 789 - 890

GRACIAS