Sostén clínico durante el tratamiento de los linfomas no Hodgkin Dario Barsotti Medico pediatra Hospital de dia oncologico Hospital de pediatria Garrahan Buenos Aires,Argentina

Linfomas no hodgkin  57% de los linfomas de la infancia.  Rapido crecimiento.  Asociacion con complicaciones metabolicas y mecanicas al debut.  Tratamientos intensos con importante compromiso de mielopoyesis y daño mucoso

DEBUT TRATAMIENTO CURACIÓN SOBREVIVIENTES RECAÍDA CUIDADOS PALIATIVOS

¿Cómo mejorar la sobrevida? Rol del oncólogo: Adecuar tratamientos Rol del pediatra: disminuir la mortalidad en inducción y en remisión completa

Adelantos en cuidados de apoyo Permiten administrar tratamientos más intensos. Mejora en la sobrevida

Objetivos: Promover el normal desarrollo y crecimiento. Minimizar la morbimortalidad. Mejorar la calidad de vida.

 Corrección de anormalidades metabolicas y/o mecanicas al debut. . Mantener adecuado estado nutricional.  Prevención de infecciones.  Tratamiento de intercurrencias infecciosas.  Alivio de síntomas.  Control de la toxicidad del tratamiento.  Contención familiar.

Estabilizacion inicial.  Reconocer la urgencia.  Estabilizar al paciente.  Trasladar el paciente a un centro adecuado para la atención de patología oncológica.  Iniciar el tratamiento definitivo de la enfermedad oncológica.  Reconocer la urgencia.  Estabilizar al paciente.  Trasladar el paciente a un centro adecuado para la atención de patología oncológica.  Iniciar el tratamiento definitivo de la enfermedad oncológica.

 Urgencias oncológicas por lesiones en masa  Síndrome de vena cava superior  Ileo mecanico.  Urgencias metabólicas  Síndrome de lisis tumoral

SINDROME DE LISIS TUMORAL AGUDA  Conjunto de anormalidades metabólicas, hiperuricemia, hiperfosfatemia, hiperkalemia e hipocalcemia, debido a la liberación de metabolitos que resultan de la necrosis de las células tumorales espontánea ó inducida por la quimioterapia.

Factores de riesgo SLTA  Elevada velocidad de proliferación, recambio y fracción de crecimiento celular.  LDH > 1500 U/L.  Contracción de volumen / diuresis disminuida.  Orinas ácidas ó concentradas.  Disfunción renal preexistente ó uropatía obstructiva.  Infiltración tumoral de los riñones.

Fisiopatología SLTA  Aumento del fósforo sérico.  Formación de fosfato de calcio.  Precipitación de fosfato de calcio (Ca x P > 58).  Nefrocalcinosis.  Disfunción renal.  IRA.  Daño tisular.  Hipocalcemia.

Manifestaciones clínicas SLTA  Taquicardia, taquipnea, distensión abdominal.  Hiperuricemia: anorexia, vómitos, letargo, oliguria y hematuria.  Hipocalcemia: anorexia, vómitos, calambres, espasmos carpopedales, laringoespasmo, tetania, convulsiones, alteración de la conciencia (confusión, delirio, alucinaciones, amnesia), hipotensión, arritmias ventriculares, bloqueo y paro cardíaco.

Manifestaciones clínicas SLTA  Precipitación de fosfatos de calcio: Cambios pruriginosos o gangrenosos en la piel, inflamación en los ojos o las articulaciones.  Hiperpotasemia: Debilidad, parálisis, ensanchamiento QRS, ondas T en pico, arritmias ventriculares, paro cardíaco.

Evaluación del paciente SLTA  Aspecto neurológico: Trastornos de conciencia, irritabilidad, temblores, tetania, confusión, estupor, visión borrosa, cefalea.  Estado hemodinámico: Frecuencia cardíaca y respiratoria, tensión arterial, pulsos.  Estado de hidratación: Edemas, tercer espacio, diuresis y pérdidas extrarrenales, balance de ingresos y egresos.

 Evaluación del paciente SLTA  Hemograma.  Acido úrico.  Ionograma.  Estado ácido – base.  Calcio – Fósforo.  Urea – Creatinina.  Coagulograma – Proteinograma.  Análisis de orina.  Teleradiografía de tórax.  Ecografía de abdomen y retroperitoneo.  ECG.

Manejo clínico/ Prevención SLTA  Control estricto del peso corporal y de signos vitales (FC, FR, TA) por lo menos cada 4 horas.  Balance estricto de ingresos y egresos.  Acceso venoso adecuado, evitar utilizar venas del pliegue del codo.

Manejo clínico/ Prevención SLTA  Promover y mantener una diuresis elevada ( ml/m 2 /h), densidad urinaria de hasta  Hidratación: Dx 5% + Cl Na 20% mEq/l sin potasio, 3000 ml/m 2 /día.  Diuréticos: Furosemida 1 mg/Kg IV c/6 hs. cuando la diuresis sea <65% de los ingresos.

Manejo clínico/ Prevención SLTA  En los pacientes con menos de 10 kg de peso el calculo de liquidos debe realizarse, tomando como base 200ml/m2.  El balance debe ser estricto y realizado de manera continua.

Manejo clínico/ Prevención SLTA  Indicaciones de Hemodiálisis  Potasio > 7 mmol/L ó >6 mmol/L en ascenso.  Fósforo > 10 mg/dl ó Ca x P > 6,4.  Creatinina > 2 veces valor normal para la edad.  Acido úrico > 10 mg/dl.  Diuresis < 50 ml/m 2 /hora.  Hipervolemia.  Hipertensión incontrolable.  Obstrucción completa del tracto urinario bilateral.

Manejo clínico/ Prevención SLTA  La suspensión de las medidas de prevención de SLTA se hará en el siguiente orden, a partir de las horas de iniciado el tratamiento oncológico:  Alcalinización con bicarbonato.  Allopurinol.  Hiperhidratación.

El manejo del SLTA es dinámico y varias veces durante el día debe reevaluarse cuál es la mejor conducta de acuerdo a los cambios operados por el paciente.

 Síndrome de vena cava superior  Compresión traqueal  Síndrome de mediastino superior

Síndrome de vena cava superior Signos y síntomas cardiovasculares  Mareos  Confusión  Letargo  Cefaleas  Visión borrosa  Sincope  Edema de cara y cuello  Edema miembros superiores  Ingurgitación yugular  Edema de papila

 Compresión traqueobronquial Síntomas y signos  Tos  Ronquera  Disnea  Ortopnea  Cianosis  Ansiedad  Disminución murmullo vesicular  Estridor  Sibilancias

Diagnóstico en pacientes con masa en mediastino anterior.  Laboratorio: hemograma, uremia, ácido úrico, creatininemia, ionograma, calcemia, fosforemia, EAB, hepatograma, LDH y orina.  Radiografía de tórax anteroposterior y perfil, tomografía computada, RMN, ecografía pleural y ecocardiograma, pruebas de función pulmonar.

Diagnóstico en pacientes con masa en mediastino anterior.  Los procedimientos que requieren sedación o anestesia implican un enorme riesgo para la vida del paciente.  Utilizar los métodos menos invasivos para la obtención de tejidos.  Procurar el diagnóstico a través de: Aspirado de médula ósea, pleuro o pericardiocentesis, biopsia de ganglio periférico.

 Diagnóstico en pacientes con masa en mediastino anterior.  Ante la necesidad de procedimientos diagnósticos bajo anestesia la conducta será siempre decidida con la participación del pediatra, el hematooncólogo, el cirujano y el anestesista.  La sedación o medicación prequirúrgica puede ocasionar vasodilatación periférica y reducir en forma irreversible el retorno venoso.

Diagnóstico en pacientes con masa en mediastino anterior.  La anestesia general agrava los efectos de la compresión extrínseca de la vena cava y la vía aérea.  Disminución del tono de los músculos de la pared torácica y la traquea.  Desaparición de los movimientos caudales del diafragma.  Relajación del músculo liso de los bronquios.  Disminución del volumen pulmonar.  Intubación y extubación traqueal dificultosa.

 Manejo clínico del Síndrome de mediastino anterior.  Posición semisentada.  Adecuada vía endovenosa.  Ante la sospecha de tumores linfoproliferativos instalar medidas de prevención del SLTA.  Contacto con Unidad de Cuidados Intensivos.  Debe evitarse la anestesia gral. o sedación.  En caso de estar contraindicados los procedimientos invasivos para diagnóstico iniciar tratamiento citorreductor con corticoides.

 Manejo clínico del Síndrome de mediastino anterior.  El paciente será evaluado varias veces al día a fin de establecer el momento oportuno para ser intervenido.  Ante la falta de respuesta al tratamiento corticoideo se podrá utilizar radioterapia mediastinal en bajas dosis.  En derrame pleural masivo drenar con aguja 16 G Teflón, no drenaje continuo.  En derrame pericárdico crítico drenaje bajo ECG / ECOCG y control radioscópico. Drenaje líquido para diagnóstico.

Riesgos durante el tratamiento  Médula ósea infiltrada y quimioterapia agresiva  Inmunocompromiso severo  Alto riesgo de infecciones bacteriémicas  Alto riesgo de mortalidad por infecciones  Neutropenia febril de alto riesgo  Daño mucoso.

Prevención:  Minucioso y regular lavado de manos antes y después del contacto con el paciente  Detallada educación a padres y pacientes sobre la neutropenia y riesgo de infección  Cuidado de mucosas.  Soporte nutricional

ASPECTOS NUTRICIONALES

Adecuado estado nutricional  Mejor tolerancia a la quimioterapia  Menor toxicidad  Mejor respuesta a los esquemas terapéuticos  Menor índice de infecciones  Menor mortalidad

CAUSAS DE DESNUTRICIÓN MENOR APORTE MAYOR CONSUMO ENFERMEDAD EFECTOS ADVERSOS DEL TRATAMIENTO INGESTA INADECUADA

RIESGO NUTRICIONAL  Pérdida de peso reciente  Falta de progresión de peso acorde a la edad  Quimioterapia agresiva   Radioterapia actual o reciente   Cirugía mayor reciente o próxima   Terapéuticas intensivas combinadas

RIESGO NUTRICIONAL  Infección severa actual o reciente  Enfermedad no controlada   Antropometría límite: P/E Pc <10   T/E Pc <10,   P/T entre 80-90%   Laboratorio límite: albúmina < gr%

DIAGNÓSTICO DE SITUACIÓN NUTRICIONAL  Indicadores alimentarios  Indicadores clínicos  Indicadores antropométricos  Indicadores bioquímicos

 DIAGNÓSTICO DE SITUACIÓN NUTRICIONAL  Indicadores alimentarios:   Registro alimentario de tres días  Ingesta adecuada: = o > 80% RDA´89  Ingesta inadecuada: < 80% RDA´89

DIAGNÓSTICO DE SITUACIÓN NUTRICIONAL  Indicadores clínicos:  Antecedentes personales destacables  Capacidad de masticar y deglutir  Timia  Signos y síntomas asociados: Anorexia, náuseas/vómitos, aversión, disgeusia, saciedad precoz, trastornos de deglución, trismus, mucositis, esofagitis, gastritis, enteritis aguda o crónica, diarrea, constipación, sensorio alterado  Inspección de piel y faneras (escasa utilidad)

DIAGNÓSTICO DE SITUACIÓN NUTRICIONAL  Indicadores antropométricos:  Peso corporal  Talla/ Estatura  Circunferencia media braquial  Índice P/E, T/E y P/T  Pc de P/E, T/E y P/T  SDS de P/E, T/E y P/T  % de la media de P/E, T/E y P/T

DIAGNÓSTICO DE SITUACIÓN NUTRICIONAL  Indicadores antropométricos:  Peso antes de enfermar: Pc, SDS y % de la media  Peso al diagnóstico: Pc, SDS y % de la media

DIAGNÓSTICO DE SITUACIÓN NUTRICIONAL  Indicadores antropométricos:  Significación de la variación de peso en un lapso  % de pérdida de peso con respecto a  peso previo a enfermarse  peso al diagnóstico  peso de un mes atrás  peso de la última semana

DIAGNÓSTICO DE SITUACIÓN NUTRICIONAL  Indicadores antropométricos:  Falta de progresión de peso:  0 a 3 m: < 400 g/mes  3 a 6 m: estacionario 1 mes  6 a 12 m: estacionario 3 meses  > 1 año: estacionario 5 meses

DIAGNÓSTICO DE SITUACIÓN NUTRICIONAL  Indicadores antropométricos:  Indice de Masa Corporal (IMC):  Peso (kg) / Talla (metros)²  Desnutrición: <18.5  Normal: 18.5 a 24.9  Sobrepeso: 25 a 29  Obesidad: 30 o +

ÍNDICES ANTROPOMÉTRICOS  Adecuación peso/talla  Variación de peso en un lapso

DIAGNÓSTICO DE SITUACIÓN NUTRICIONAL  Indicadores bioquímicos  Hemoglobina y Rto. de linfocitos (no útil)  Urea, Creatinina  Ionograma  Calcio, Fósforo, Fosfatasa alcalina  Magnesio  Albúmina (limitaciones)  Prealbumina, transferrina y proteína ligadora del retinol (no útiles)

ESTRATEGIAS:  PREVENCIÓN:  Información:  Consejo nutricional  Charlas para padres  Material didáctico

ESTRATEGIAS:  PREVENCIÓN:  Control de síntomas:  Falta de apetito  Nauseas y vómitos  Diarrea  Constipación  Alteraciones en el gusto  Sensación de boca seca  Mucositis

ESTRATEGIAS:  PREVENCIÓN:  Indicación precoz de suplementos hipercalóricos

ESTRATEGIAS:  APOYO NUTRICIONAL:  Enteral  Parenteral  Mixto

ALIMENTACIÓN ENTERAL Indicaciones:  Ingesta inadecuada por vía oral  Contraindicación de alimentación por vía oral (trastornos deglutorios)  Aparato digestivo indemne y seguro

 ALIMENTACIÓN ENTERAL  PARÁMETROS A TENER EN CUENTA:  P/E < 2DS T/E < 2DS P/T < 2DS  Pérdida aguda de peso significativa  Situación clínica del paciente y momento del tratamiento  Fracaso nutricional luego de control de síntomas, asesoramiento y suplementos

Tipos de sonda  Polivinilo (recambio semanal)  Elastómeros de silicona (recambio mensual)  SNG: bajo riesgo de aspiración  SNY: alto riesgo de aspiración

Elección de la fórmula:  Considerar:  Edad  Estado nutricional  Malabsorción de lactosa y daño mucoso por el tratamiento  Fórmulas modificadas o de continuación  Fórmulas deslactosadas  Fórmulas semielementales

Método de infusión:  Intermitente por gravedad (“gavage”)  Goteo contínuo (gastroclisis o yeyunoclisis)  Raciones por gavage diurnas y gastroclisis nocturna

Inicio del apoyo nutricional por sonda  Paulatino:  Comenzar con la mitad del aporte calculado y aumentar lentamente hasta llegar al mismo en 3 a 7 días  Favorecer el vaciamiento gástrico:  con medicación sintomática (primeras 72 horas, domperidona o metoclopramida)

Suspensión de la alimentación enteral  Adecuación peso/talla > 80%  > 70-80% de las recomendaciones de ingesta espontánea (recordatorio alimentario de 72 horas)  Recuperación de trastornos deglutorios  Estabilidad clínica

Suplementos vitamínicos y minerales  Polivitamínicos  Potasio: en fase anabólica  Magnesio: de acuerdo a niveles  Hierro: no se suplementa  Micronutrientes: Sulfato de Zinc al 4 por mil  5 ml/día  Sulfato de Cobre al 4 por mil  1 ml/día

ALIMENTACIÓN PARENTERAL  Intestino no viable  Complicaciones gastrointestinales severas  Fracaso de la modalidad de alimentación enteral  Alta frecuencia de complicaciones metabólicas  Riesgo de complicaciones infecciosas

Alimentacion parenteral requerimientos energeticos.

Nutricion parenteral evaluacion inicial.  Evaluacion antropometrica.  Hemograma, electrolitos: Ca;Na;K;P;Mg, urea, glucemia, proteinograma,transaminasas, Fal, Bi T y D, coagulacion, colesterol y trigliceridos.  Acceso venoso.

Seguimiento  Balance hidrico estricto, signos vitales y vias de acceso.  Peso  Glucosuria y cetonuria cada 8 horas.  Control de laboratorio metabolico diario al comienzo y luego de acuerdo a estabilidad bi semanal.

Nutricion parenteral complicaciones  Mecanicas.  Metabolicas.  Infecciosas

Estrategias de seguimiento y control:  Interrogatorio  Exámen exhaustivo  Exámenes complementarios  Diagnóstico precoz  Tratamiento oportuno  Modalidad

Conclusiones Los avances logrados a través del trabajo interdisciplinario permiten mejorar el sostén y la calidad de vida de estos pacientes.

Muchas gracias!!