Cardiopatía isquémica “Afectación cardíaca, aguda o crónica, secundaria a la reducción o supresión del aporte de oxígeno al miocardio, que provoca isquemia miocárdica”

Enfermedad coronaria “Afectación anatómica (o funcional) de las arterias coronarias epicárdicas o intramiocárdicas”

Isquemia miocárdica “Reducción del aporte de oxígeno al miocardio por desajuste entre el consumo miocárdico de oxígeno y el aporte sanguíneo por el árbol coronario”

Angina de pecho “Dolor, opresión o malestar, generalmente torácico, atribuibles a isquemia miocárdica transitoria”

El continuo de riesgo Factores inmodificables Estilo de vida Edad Sexo Raza Historia familiar Personalidad Factores inmodificables Sedentarismo Alimentación Consumo alcohol Tabaquismo Estilo de vida inadecuado

Factores de riesgo “fisiológicos” Factores inmodificables HTA Obesidad Obesidad Dislipemia Estilo de vida inadecuado Diabetes Tabaquismo

F. riesgo “fisiológicos” Tabaquismo Enfermedad cardiovascular Cardiopatía hipertensiva ACV hemorrágico F. riesgo “fisiológicos” Cardiopatía isquémica ACV aterotrombótico Vasculopatía periférica Tabaquismo Aneurismas

Factores de riesgo CV Joint European Task Force, 2001 Estilo de vida Fisiopatológicos Personales PA  CT, LDL, TG Col-HDL DM, Glucosa Obesidad Trombofilia Alimentación Tabaco Alcohol  Sedentarismo Edad Sexo Hª fam. Hª ECV

Estudio Cardiotens’99 19% Antecedentes CV Factores de riesgo n= 32.051 (57% M) 55 a. media. 914 MAP+245 Cardio Antecedentes CV 19% Tabaco: 20% DM: 21% Obesidad: 30% HTA: 65% Dislipemia: 40% Factores de riesgo Cardiop. isquémica 3.226 pac. (36% M) 67a. HTA: 66% Dislipemia: 51%

Síndromes coronarios agudos Definición Situaciones en las cuales, como consecuencia de la obstrucción brusca (crítica o completa) de una arteria coronaria, se produce una isquemia miocárdica aguda acompañada de un síndrome clínico característico

Síndromes coronarios agudos Definiciones (SEC, 2000) Término Abrev. Denominaciones correcto antiguas Infarto agudo de IAM Infarto agudo de miocardio con ST miocardio transmural Síndrome coronario SCA Infarto sin onda Q agudo sin ST Angina inestable

Angina inestable Modalidades (SEC, 1994) Reciente inicio grados 3 y 4 Progresiva Prolongada en reposo Variante Post-infarto

Síndromes coronarios agudos Patogenia Obstrucción coronaria aguda Isquemia miocárdica aguda Síndromes clínicos

Síndromes coronarios agudos Patogenia Obstrucción coronaria aguda Isquemia miocárdica aguda Síndromes clínicos Aterogénesis Rotura de placa Trombosis

Síndromes coronarios agudos Patogenia Aterogénesis Rotura de placa Trombosis Disfunción endotelial Factores de riesgo clásicos Factores de riesgo nuevos

Síndromes coronarios agudos Disfunción endotelial

Patogenia de la aterosclerosis Génesis de la placa (Vogel, 1997) > LDL HTA Tabaquismo Factores nutricionales Alteración función endotelial Infiltración Atracción macrófagos Adherencia plaquetas Células espumosas Liberación de factores tróficos Proliferación celular Placa de ateroma

Angina inestable Factores precipitantes Taquiarritmias Hipertensión Anemia Hipertiroidismo Hipoxemia Fiebre

Síndromes coronarios agudos Patogenia Aterogénesis Rotura de placa Trombosis Factores mecánicos Factores biológicos Núcleo lipídico Fact. físicos Fact. reológicos Infiltrado inflam. Apoptosis Infecciones

Síndromes coronarios agudos Patogenia Aterogénesis Rotura de placa Trombosis Factores locales Factores sistémicos Sustrato Estenosis Fact. de superficie Catecolaminas Alts.metabólicas Hemostasia

Síndromes coronarios agudos Patogenia Obstrucción coronaria aguda Isquemia miocárdica aguda Síndromes clínicos Alteraciones metabólicas Alteraciones eléctricas Disfunción miocárdica

Síndromes coronarios agudos Patogenia Obstrucción coronaria aguda Isquemia miocárdica aguda Síndromes clínicos SCA IAM  ST

Síndromes coronarios agudos Patogenia Rotura / erosión placa Trombo Intraplaca Mural Oclusivo Angina IMNQ inestable IAM Muerte súbita Angina (progresión) Sin elevación ST Con elevación ST Síndrome coronario agudo

Síndromes coronarios agudos Mortalidad (España 1968-95) Mortalidad/100.000 ajust. edad años

Síndromes coronarios agudos Mortalidad (España 1990-94) Tasa / 100.000

Síndromes coronarios agudos Incidencia acumulada (Monica 1968-89; Regicor 1990-92)

Síndromes coronarios agudos Altas C.I. (España 1977-93) Altas por enf. isquémica card. años

Síndrome coronario agudo Proceso diagnóstico Medio extra- hospitalario Servicio Urgencias Sin ECG Con ECG

Síndrome coronario agudo Proceso diagnóstico Medio extra- hospitalario Servicio Urgencias Diagnóstico diferencial dolor torácico ECG Envío al hospital (demora mínima) Monitorización/Desfibrilador

Diagnóstico dolor torácico Origen Causas Procedimientos Anamnesis Auscultación ECG Cardíaco Pericarditis aguda Prolapso mitral/ Valvulopatías/MHCI Auscultación Ecocardiograma Reflujo gastro- esofágico Anamnesis Gastroscopia Est.funcionales Gastroesofágico Espasmo esofágico Gastroscopia Est.funcionales Enfermedad ulcerosa Gastroscopia

Anamnesis Radiografía Pulmonar Neumotórax Anamnesis Exploración Músculo-esquelético Costocondritis Anamnesis Exploración Radiología RMN Síndr.radiculares Exploración psicopatol. Psicosomático Neurosis

Dolor precordial agudo Características diferenciales Criterios Aspectos que Aspectos en sugieren SCA contra de SCA Localización Restroesternal, Estrictamente más rara vez abdominal epigástrico Irradiación Cuello,mandíbula Abdominal, Hombro,brazo, en cinturón antebrazo,muñeca, sobre todo izdos.

Carácter Opresivo, a palma Superficial, de mano a punta de Profundo,visceral dedo Subjetivamente Leve severo En puñalada Similar a un episodio previo de IAM(si lo hubiere) Peor que la angina de pecho previa Inicio Gradual y rápido Muy brusco (5-10 min) (<1 min) o muy larvado (>2h) En ayunas

Cambio Estable Cambia con la tos, respiración o movimientos de la columna cervical Palpación precordial Cese Puede mejorar Cede con analgési- parcialmente cos menores, anti- con O2, NTG ácidos, NTG s.l. o mórficos o reposo

Síndrome coronario agudo Proceso diagnóstico Medio extra- hospitalario Servicio Urgencias Protocolo de Dolor Torácico Estratificación del riesgo

Protocolo de Dolor Torácico SEC, 2001 SERVICIO DE URGENCIAS Paciente con dolor torácico Dolor de origen traumático Dolor de origen no traumático Circuito traumatológico Circuito traumatológico Evaluación inicial

Alta de UDT Ingreso CK-MB / Tn Otros diagn. Observación Evaluación inicial UNIDAD DOLOR TORÁCICO Anamnesis,exploración,ECG ECG patológico ECG normal/ns 10 min Dolor típico/ Dolor no coro- atípico nario ST ST,T negativas Repetir ECG 20’ Alta de UDT Otros diagn. Ingreso CK-MB / Tn (+) (-) Observación 30 min

Ingreso Alta Observación Repetir ECG,CK-MB, Tn 6-9 horas Repetir ECG,CK-MB, Tn CK-MB o Tn (+) CK-MB yTn (-) o ECG patológico y ECG normales o recidiva angina Prueba de esfuerzo (+) (-) Ingreso Alta

Estratificación del riesgo SEC, 2000 Riesgo alto Concepto Marcadores Modificadores IAM previo Disfunción VI CDC previa Ats. periférica ST en crisis Elevación CK/Tn >5% de IAM, angina refrac- taria o muerte en primer mes Inestabilidad hemod. Alts. marcadas ST Alts. ECG persistentes Crisis prolongadas?

Síndrome coronario agudo Tratamiento Medio extra- hospitalario Servicio Urgencias Unidad Coronaria

Síndrome coronario agudo Tratamiento Medio extra- hospitalario Servicio Urgencias Unidad Coronaria NTG s.l. (si no <TA) AAS (75-325 mg) Opiáceos (PRN) Oxígeno Vía venosa

Síndrome coronario agudo Tratamiento Medio extra- hospitalario Servicio Urgencias Unidad Coronaria Analgesia Trombosis Isquemia Oxígeno Opiáceos PRN AAS HBPM NTG s.l./i.v. Betabloqueante

Síndrome coronario agudo Tratamiento Medio extra- hospitalario Servicio Urgencias Unidad Coronaria Lesión coronaria Isquemia Trombosis

Síndrome coronario agudo Tratamiento Isquemia Trombosis Lesión coronaria Antiisquémicos Antitrombóticos “Pasivización” NTG i.v. BB ACA? AAS/Trif./Tieno HNF/HBPM Inh GPIIb/IIIa ACTP/CDC Estatina Otros

Síndrome coronario agudo Tratamiento Valoración riesgo Elevación marcadores Anciano Diabetes IAM previo Alts. ECG marcadas No alto Alto AAS + HBPM + BB + NTG (24-48 horas) Inh GP IIb/IIIa Valoración riesgo Refractariedad Recidiva Alts. hemodinámicas ICC, IM No alto Alto

Tratamiento médico Revascularización Valorar BCIAo Test sobrecarga Anatomía coronaria Función ventricular Copatología No isquemia Isquemia Coronariografía Tratamiento médico Revascularización

Síndrome coronario agudo Tratamiento antiisquémico Nitroglicerina i.v. Betablo- bloqueante Calcio- antagonistas Clase I Hasta 24-48 h tras última angina Puede solaparse tto.tópico Clase I Dosis p.o. indi- vidual FC en reposo 50-60 I: A. variante No DHP alter- nativa a BB IIa: DHP/Diltia. con BB III: Nifedipino

Angina inestable Tratamiento betabloqueante Contraindicación Fármacos a emplear No Cualquiera Relativas - BS, < PA Semivida corta1 - BCO Cardioselectivos1 Absolutas Ninguno (optar por ACA) 1Además, iniciar con una dosis i.v. de prueba (la mitad de la habitual) y continuar con dosis bajas.

Angina inestable Tratamiento betabloqueante Dosis Vía Fármaco Present. Inicial Mantenimiento I.v. Propranolol amp 5 mg(5ml) 1 mg p.o. (tras 1 h) Metoprolol amp 5 mg (5ml) 5 mg/x3 p.o. (tras 30- dosis/5min 60min) Atenolol amp 5 mg 5 mg/x2 p.o. (tras 15 (10 ml) dosis/5min min) Esmolol n.d. 0,5 mg/kg 0,1 mg/kg/min Oral Propranolol comp 10,40 - - - 40-80 mg/6-8 h Metoprolol comp 100 mg - - - 25-50 mg/6 h Atenolol comp 50 y 100 mg - - - 25-50 mg/12 h Bisoprolol comp 5 y 10 mg 2,5 mg 5-10 mg/24 h Carvedilol comp 12,5 y 25 mg 12,5 mg 12,5-50 mg/24 h

Síndrome coronario agudo Tratamiento antiisquémico Anti- agregantes Anti- coagulantes Trombolíticos AAS: Clase I Triflusal: Clase IIa Ticlopidina: Clase I Eptifibátido/Tirofi- bán: Clase IIa HNF: Clase I HBPM: Clase I/ IIa Hirudina: Clase IIb Clase III

Tratamiento antiplaquetar Activación plaquetar AAS Triflusal TxA2 ADP Trombina Tienopirid. Antitromb. Activación receptor GPIIb / IIIa Antagonistas GP IIb/IIIa Agregación plaquetar

Fármacos antiplaquetares Inhibidores GP IIb/IIIa i.v. Fármaco Compuesto Unión Semiv. Duración GP IIb/IIIa biol. efecto Abciximab Ac quimérico Irreversible 8-12 h 10 d Eptifibátido Pép.sintético Reversible 2,5 h 4-8 h Tirofibán No peptídico Reversible 1,7 h 4-8 h Lamifibán No peptídico Reversible 2 h 3-6 h

SCA SIN ST AAS HNF /HBPM Riesgo Bajo Riesgo alto riesgo intermedio (Boden y McKay, 2001) AAS HNF /HBPM Riesgo alto Bajo riesgo Riesgo intermedio Tirofibán Abciximab (Eptifibátido) (Eptifibátido) Tirofibán

Prevención secundaria Estudios no invasivos CG diferida CG urgente Revascularización Revascularización diferida urgente Prevención secundaria AAS Clopidogrel BB IECA Estatina

Angina variante Angina variante demostrada Ingreso U. Coronaria Dolor en reposo  ST transitoria Ingreso U. Coronaria Tratamiento agudo Nifedipino: 20 mg x 4 Nitroglicerina: i.v.

Tratamiento de mantenimiento Sin provocación espasmo Coronariografía Angioplastia Coronarias normales Tratamiento de mantenimiento Diltiazem 120 mg x3 Nifedipino 20 mg x 4

Seguimiento clínico anual Test de provocación sin tratamiento Negativo Positivo Tratamiento intensivo Nifedipino 20 mg x 4 Diltiazem 120 mg x 3 Nitrato Seguimiento clínico anual

Test de provocación con tratamiento Seguir tratamiento mantenimiento Negativo Positivo Seguir tratamiento mantenimiento Seguir tratamiento intensivo

Síndrome coronario agudo Tratamiento al alta Instrucciones NTG s.l. AAS / Clopidogrel Betabloqueante IECA (si ICC, disf. VI, HTA o DM) Estatina