Síndrome de malabsorción intestinal

DEFINICIÓN conjunto de síntomas y signos que se originan como consecuencia de los déficit nutricionales derivados de la inadecuada absorción intestinal de nutrientes (hidratos de carbono, grasas, proteínas, vitaminas y minerales)

Debemos destacar que la absorción de los nutrientes no solo depende de la absorción propiamente dicha a través de la mucosa intestinal, sino también de la digestión o hidrólisis de los nutrientes, así como de otros procesos fisiológicos como son: la solubilización, la motilidad intestinal o la secreción hormonal

funciones Barrera y defensa inmunitaria Absorción y secreción de líquidos y electrolitos Síntesis y secreción de diversas proteínas Producción de aminas bioactivas y péptidos

Barrera y defensa inmunitaria Exposición del intestino a un gran número de Ag, microorganismos entéricos e invasores, Síntesis y secreción de IgA secretora

Absorción y secreción de líquidos y electrolitos Absorción 7-8 lt/liquido/dia

Síntesis y secreción de diversas proteinas La mucosa intestinal es uno de los principales sitios de producción de proteínas apolipoproteínas

Fisiología de la absorción. Grasas Lípidos dieta: Tg, colesterol, fosfolípidos, vitaminas liposolubles Tg: 40% dieta occidental Ácidos grasos: cadena larga, media, corta Grasa dieta Tg c. larga Procesos asimilación: Fase intestinal (lipolisis y formación micelas) Fase absortiva Fase envío o posabsortiva pH 4.5-7 Lipasa, colipasa pancreática Ph, sales biliares

fase posabsortiva: formación de quilomicrones y salida vía linfática Fase absortiva de captación de mucosa y reesterificación fase posabsortiva: formación de quilomicrones y salida vía linfática

Fisiología de la absorción Carbohidratos. CHOS aportan el 45% de Kcal dela dieta Fisiología de la absorción Carbohidratos. Amilasa salival y pancreática Disacaridasas: maltasa,lactasa,sacarasa,trehalasa Monosacarido pH, integridad función pancreática Microbiota intestinal, edad, raza, actividad lactasa

Tripsinógeno …. tripsina Alimentos: polipeptidos proteínas enteroquinasa Pepsinógeno Tripsinógeno …. tripsina

Absorción de vitaminas

Absorción de vitaminas

Absorción de oligoelementos

Absorción de oligoelementos

En cuanto a la topografía de la absorción intestinal de los diferentes nutrientes, hay que tener en cuenta que en los dos primeros tercios del intestino delgado se absorben las grasas, los hidratos de carbono, las proteínas, minerales como el calcio y el magnesio, vitaminas y oligoelementos. El hierro se absorbe en el duodeno, el ácido fólico en el yeyuno proximal, las sales biliares y la vitamina B12 en el íleon terminal. En el colon se absorbe agua, electrolitos y ácidos grasos de cadena corta

Etiopatogenia sx malabsorción Premucoso (luminal) Mucoso Posmucoso (vasos sanguíneos y linfáticos)

Mecanismos fisiopatológicos de malabsorción

Mecanismos fisiopatológicos de malabsorción

Mecanismos fisiopatológicos de malabsorción

Mecanismos fisiopatológicos y etiologías de la malabsorción de grasas Mezcla deficiente de la grasa de la dieta con las secreciones digestivas (biliar y/o pancreática) Como ocurre en las resecciones gástricas o en las alteraciones de la motilidad gastrointestinal que aceleran el vaciamiento gástrico o el tránsito intestinal, como la neuropatía autonómica de la diabetes mellitus o la amiloidosis.

Disminución de la solubilización de las grasas Por formación deficiente de micelas: al faltar ácidos biliares en la luz intestinal

Mecanismos fisiopatológicos que originan deficiencia de ácidos biliares conjugados en la luz intestinal

Disminución de la hidrólisis lipídica Por las alteraciones en la secreción o la actividad de la lipasa y colipasa pancreática como ocurre en enfermedades que originan una insuficiencia pancreática exocrina severa: pancreatitis crónica, fibrosis quística, obstrucción del conducto pancreático (tumores pancreáticos o de la ampolla de Vater), resecciones pancreáticas, un descenso del pH intraluminal, la ingesta excesiva de calcio o de orlistat (inhibidor específico de la lipasa), o las deficiencias congénitas de lipasa o colipasa.

Disminución de la absorción mucosa En las enfermedades generalizadas de la mucosa como la enfermedad celíaca o el esprue tropical, en las que se reduce la superficie mucosa por acortamiento de las vellosidades, alteraciones funcionales de los enterocitos e inflamación mucosa.

Alteración en la formación de quilomicrones y la acumulación de lípidos en el enterocito En la abetalipoproteinemia, hipobetalipoproteinemia y enfermedad por retención de los quilomicrones. Alteraciones en el transporte linfático de quilomicrones Por causas congénitas como la linfangiectasia intestinal primaria o por obstrucción de los conductos linfáticos por tumores metastáticos sólidos, linfomas, enfermedad de Whipple, fibrosis retroperitoneal o traumatismo.

Mecanismos fisiopatológicos y etiologías de la malabsorción de proteínas Alteraciones en la proteólisis (hidrólisis proteica) intraluminal En la resección gástrica parcial o total (por disminución de la pepsina gástrica y mezcla deficiente), en la insuficiencia pancreática exocrina y en enfermedades congénitas como la deficiencia congénita de tripsinógeno y la deficiencia congénita de enteroquinasa intestinal

Alteraciones en la hidrólisis mucosa de péptidos y Disminución de la absorción de oligopéptidos y aminoácidos En trastornos que cursan con reducción, anatómica o funcional, de la superficie de absorción intestinal, como en la enfermedad celíaca, el síndrome de intestino corto defectos congénitos de los transportadores de aminoácidos en los enterocitos

Mecanismos fisiopatológicos y etiologías de la malabsorción de hidratos de carbono Defectuosa hidrólisis de carbohidratos a nivel intraluminal En la insuficiencia pancreática severa. Defectos en la digestión y absorción de los carbohidratos a nivel de la mucosa intestinal En los déficit de disacaridasas (deficiencia primaria adquirida de lactasa) Adquirida tras resección intestinal extensa, en enfermedades difusas de la mucosa, como la enfermedad celíaca o la enfermedad de Crohn o, transitoriamente, tras una infección gastrointestina. También existen déficit congénitos de disacaridasas (lactasa, sucrasa- isomaltasa o trehalasa).

Mecanismos fisiopatológicos y etiologías de la malabsorción de vitaminas malabsorción de vitaminas liposolubles en las mismas enfermedades que provocan malabsorción de grasas malabsorción de vitamina B12 en la gastritis atrófica o en pacientes que toman fármacos inhibidores de la secreción ácida debido a las alteraciones en la secreción de pepsina y ácido, y grave en la gastritis autoinmune de la anemia perniciosa o tras una resección gástrica por reducción de la secreción de factor intrínseco gástrico.

malabsorción de cobalamina: en la insuficiencia pancreática e incluso en el síndrome de Zollinger- Ellison; en el síndrome de sobrecrecimiento bacteriano y en ciertas infecciones helmínticas (por ejemplo, Diphyllobothrium latum)en alteraciones de la mucosa ileal, como la enfermedad de Crohn y la resección ileal (si la resección es de más de 60 cm de íleon)

malabsorción de ácido fólico: en alteraciones de la mucosa del intestino delgado proximal (como enfermedad celíaca, enfermedad de Whipple y esprue tropical), en el alcoholismo crónico o en fármacos (sulfasalazina) malabsorción de otras vitaminas hidrosolubles: ácido ascórbico y el complejo vitamínico B, en los síndromes de malabsorción generalizada de etiología intestinal y en el alcoholismo crónico, por reducción de la ingesta oral y disminución de la absorción intestinal.

Manifestaciones clínicas del síndrome de malabsorción Los síntomas y signos derivados de la malabsorción de nutrientes pueden ser muy variados pues dependen de la localización y severidad de la enfermedad causal, así como del nutriente o los nutrientes malabsorbidos.

Malabsorción de grasas Pérdida de peso Esteatorrea litiasis oxálica

Malabsorción de carbohidratos Pérdida de peso Diarrea acuosa, acida, explosiva Meteorismo, borborigmos Distensión abdominal

Malabsorción de proteínas Pérdida de peso Pérdida muscular Hipoproteinemia Hipoalbuminemia Edema, ascitis, anasarca Caquexia por desnutricion Osteoporosis Panhipopituitarismo (amenorrea, impotencia, hipotensión, insuficiencia suprarrenal)

Malabsorción de vitaminas, minerales y oligoelementos hiperqueratosis folicular, dermatitis, ceguera nocturna o xeroftalmia (por malabsorción de vitamina A) Neuropatía periférica (por déficit de vitaminas B1 y B12), anemia megaloblástica (por déficit de B12 y fólico) dolores óseos y fracturas patológicas de la osteomalacia e incluso un hiperparatiroidismo secundario (por déficit de vitamina D y calcio), tetania y parestesias (por déficit de calcio y magnesio) astenia, debilidad muscular, calambres y alteraciones de la conducción cardíaca (por hipopotasemia) alteraciones de la coagulación con hemorragias (por déficit de vitamina K) glositis, queilosis, estomatitis angular, disfagia sideropénica (síndrome de Plummer-Vinson) y coiloniquia (por malabsorción de hierro).

diagnóstico Historia clínica Examen físico Estudios diagnósticos

Historia clínica. Interrogatorio antecedentes: familiares (enfermedad celíaca) personales (cirugías previas, radioterapia de región abdominal, trasplante de órganos, diabetes, fármacos) epidemiológicos (viajes a áreas endémicas para el esprue tropical, la giardiasis u otras infecciones), hábitos tóxicos (ingesta de alcohol) dietéticos (dietas con alto contenido en CHOS poco absorbibles como edulcorantes con sorbitol o fructosa, o sustitutos grasos o dietas desequilibradas) manifestaciones clínicas específicas (de neuropatía diabética, de enfermedades tiroideas, hepáticas, biliares o pancreáticas, de enfermedad de Addison, de enfermedad de Whipple o de otras posibles etiologías del síndrome de malabsorción) cuidadosa anamnesis por aparatos y sistemas.

Pruebas de laboratorio hemograma, pruebas de coagulación, función renal, proteínas totales, albúmina, colesterol, triglicéridos sodio, potasio, calcio, fósforo, magnesio y fosfatasa alcalina. Cinética de hierro. Vit B12, ac fólico

Pruebas morfológicas Estudios endoscópicos (incluyendo la cápsula endoscópica), biopsias intestinales y aspirado de secreciones intestinales.

Estudios radiológicos El tránsito intestinal baritado o la enteroclisis (estudio de doble contraste que se realiza colocando una sonda en el intestino delgado proximal, y administrando a través de ella bario y metilcelulosa) puede proporcionar importante información para el diagnóstico del síndrome de malabsorción, Fragmentación y floculación del contraste, divertículos intestinales, asas ciegas u otras alteraciones anatómicas asociadas a sobrecrecimiento bacteriano, estenosis, fístulas,

Los estudios de imagen del páncreas como tomografía computarizada (TC), colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), colangiopancreatografía con resonancia magnética (CPRM), ecografía o ecoendoscopia pueden ser útiles en el diagnóstico de pancreatitis crónica (al detectar calcificaciones pancreáticas o dilatación y saculación del conducto pancreático)

Prueba schilling. Se administra cobalamina marcada con Co 58 y colectando la orina de 24h exige función renal y vesical normal. La excreción de cobalamina reflejará su absorción siempre que los sitios de unión intrahepática de la cobalamina estén completamente ocupados ( para garantizar esta saturación se administra 1 gr de cobalamina IM). Prueba anormal: excreción de cobalamina menor al 10% en 24h. Prueba urinaria de la D- xilosa:. La D- xilosa es una pentosa que se absorbe casi exclusivamente en el intestino proximal..Se administra 25g de D-xilosa y se colecta la orina de 24 h . Prueba anormal ( < 4.5g , refleja la presencia de una enfermedad en duodeno o yeyuno..

Tratamiento Específico dependiendo de la causa 1. El calcio debe ser suministrado con vitamina D. 2. El hierro hay que administrarlo en formas que el paciente tolere adecuadamente para evitar que abandone el tratamiento. 3. La vitamina B12 no es imprescindible administrarla por vía intramuscular o intranasal, sino que puede administrarse por vía oral siempre que se utilicen dosis muy elevadas (de 0,5 a 1 mg diarios)

Tratamiento 4. El déficit de ácido fólico hay que corregirlo con suplementos especialmente al inicio del tratamiento del síndrome de malabsorción, aunque a largo plazo pueden bastar las Recomendaciones dietéticas. 5. Los triglicéridos de cadena media, al ser fácilmente hidrolizados por la lipasa pancreática y pasar directamente a la circulación portal sin necesidad de formación de micelas para su absorción, pueden emplearse como suplementos energéticos. 6. La lactosa sólo se restringe en caso de intolerancia a la misma, pudiendo ser sustituida por leche sin lactosa

Tratamiento preparados de nutrición enteral suelen resultar fáciles de tomar para los pacientes desnutridos; los hay que no contienen gluten ni lactosa, contienen las proteínas en forma de péptidos, lo que facilita su asimilación

Enfermedad celiaca Enteropatía Base inmunológica Alergia al gluten Frecuente, afecta niños y adultos Mujer 2:1 Prevalencia .33-1% Gluten: Proteína presente en el trigo, el centeno y la cebada fundamentalmente Comprende las prolaminas y las gluteninas, siendo las primeras las más implicadas en el daño intestinal. Estas se denominan gliadinas, secalinas, hordeínas y aveninas en los distintos cereales Enfermedad Celíaca DQ2 (+) = 90-95% DQ8 (+) = 5% DQ2 y DQ8 (-) = 5%

Histológicamente se caracteriza por la atrofia de las vellosidades de la mucosa del intestino delgado, junto con hiperplasia de las criptas e infiltración inflamatoria difusa tipo crónico a nivel de la lámina propia intestinal

Transglutaminasa tisular

Las mil y una caras de la EC Adivinanza Osteoporosis Diarrea crónica ¿Estreñimiento o Diarrea? ¡! Disfunción tiroidea Hinchazón y dolor abdominal Anemia ferropénica Trastornos del esmalte Piel seca y áspera Rotura de uñas

Cuadro clínico Afectación de Vías Respiratorias Altas repetitivas (Rinitis, Faringitis, Sinusitis, Otitis, Bronquitis, Asma) Molestias Digestivas recurrentes (ardores, malas digestiones, hinchazón fluctuante, dolor tipo cólico alteración del hábito intestinal, etc…) Manifestaciones Cutáneas recidivantes : DH y otras ANEMIA FERROPENICA (Hb < 12 g/dl) FERROPENIA CRÓNICA : Fe , IST , Ferritina LEUCOPENIA (< 4.000) (frecuente ) TROMBOPENIA (<100.000) PROTROMBINA descendida (< 70%)

Diagnóstico Determinación de transglutaminasa tisular Endoscopía Biopsia

Tratamiento dietético Supresión de todos los alimentos que en su composición o elaboración lleven harina de TRIGO, CENTENO, CEBADA, AVENA Dieta de “las 3 P” PANADERIAS PASTELERIAS PIZZERIAS ALIMENTOS PERMITIDOS Todos aquellos que no contienen o se preparen con harina de trigo o similar Pueden consumir harina de MAIZ y ARROZ ( no contienen gluten ) Los alimentos etiquetados SIN GLUTEN son muy caros

Malabsorción de lactosa Diarrea Dolor abdominal Cólicos Meteorismo Único trastorno clínicamente importante de la abs. CHOS. La lactasa (presente en el borde en cepillo) desaparece en el periodo posnatal excepto en el ser humano. Déficit primario (genético). Dism. O ausencia enzima. Déficit secundario. Asociado a enf. De la mucosa del Intestino delgado que cursan con alteraciones tanto en la estructura como en la función de otras enzimas del borde en cepillo y de los procesos de transporte. Cantidad de lactosa en la dieta Velocidad de vaciamiento gástrico Tiempo de transito del intestino delgado

Síndrome de intestino corto Problemas clínicos asociados a resección de ID Determinantes del tipo y grado de los síntomas: Segmento resecado, longitud del segmento resecado, integridad de la válvula ileocecal, presencia de enfermedad residual en el ID o colon residual, grado de adaptación del Intestino restante Adaptación 6-12meses tras la resección Manifestaciones clínicas: diarrea, esteatorrea, hiperoxaluria entérica Isquemia mesenterica ( ateroesclerosis, fenomenos trombóticos, vasculitis) Enfermedades primarias de la mucosa ( enfermedad de crohn) Intervenciones sin enfermedad previa del ID ( traumatismos, derivaciones GI)