IP. Marai Lorena Soria Soto Trastorno ácido base IP. Marai Lorena Soria Soto

Conceptos Ácido: Toda sustancia capaz de ceder H+ Base: Toda sustancia capaz de aceptar H+ Acidemia: Aumento en la concentración de H+ Alcalemia: Disminución de la concentración de H+ Acidosis y alcalosis: Hacen referencia a los procesos fisiopatológicos responsables de dichos procesos. Metabólico  [HCO3] Respiratorio  PC02

pH pH = - Log [H+] pH influye en conformación de proteinas, liberación de O2 de la Hb. 7.35-7.45

Buffer: Solución que tiene la capacidad de minimizar los cambios de pH cuando se agrega un ácido. Sistema Buffer Bicarbonato: 80% del amortiguador extracelular.

1) Buffer intracelular y extracelular 2) Regulación pulmonar. Centro respiratorio 3) Regulación renal

Henderson-Hasselbach

CO2+H2O H2CO3 H+ HCO3- ↔ ↔

Acidosis Metabólica Insuficiencia Renal ↑ Producción endógena ácido Pérdida de HCO3 Acumulación de ácidos endógenos Lactato Cetoácidos Diarrea Insuficiencia Renal

Respuestas Fisiológicas Acidosis Metabólica + Ventilación + Reabsorción y generación HCO3 + secreción de H+ + producción Buffer amonio

AG Cl- Na+ AG HCO3- ANION GAP Aniones no medidos en el plasma 10 a 12 mmol/L AG AG = Na+ – (Cl- + HCO3-). ANION GAP Aniones no medidos en el plasma Na+ Cl- HCO3- AG

Anion gap. Si el anion gap es mayor a 20 mmol/L, exíste una acidosis metabólica primaria sin importar el pH o la concentración de bicarbonato sérico.

Exceso de anion gap ( AG total – AG normal (12 mmol/L ) + HCO3= > 26 mmol/L = alcalosis metabólica. < 22 mmol/L = acidosis metabólica no-anion gap. Principio – 1 mmol de ácido no medible titula 1 mmol de bicarbonato. + D anion gap = - D bicarbonato.

Acidosis Metabólica Anion Gap elevado: Aumento en la producción de ácidos: Cetoacidosis Acidosis láctica Intoxicaciones Disminución en la excreción de ácidos: Insuficiencia renal aguda o crónica

Anion Gap normal: Pérdidas digestivas de bicarbonato: Diarrea, fístulas, adenoma velloso. Pérdidas renales de bicarbonato (acidosis tubular renal). Anion Gap disminuido: Hiperproteinemia.

Respiración de Kussmaul. Cardiovasculares. Neurológicas.

Tratamiento de la enfermedad de base. En la acidosis severa (pH<7,20) hay que reponer el déficit de bicarbonato: Déficit de bicarbonato= 0,6 x Peso corporal (kg) (HCO3 deseado - HCO3 medido).

Hipoventilación alveolar Acidosis Respiratoria Hipoventilación alveolar ↑ pCO2 tisular

AGUDA: Incremento en minutos [HCO3] 0.1 meq/L por cada mmHg de incremento de pC02, proveniente de la reserva intracelular con intercambio de Cl. Otros amortiguadores : ↑ Na+, K+, P y ↓ Lactato y Cl

CRÓNICA: El incremento de HC03 es por generación renal Requiere de 3 a 5 días y es de 0.3 meq/L por cada mmHg de incremento en la pC02 y no conlleva alteraciones electrolíticas.

DEFECTOS RESTRICTIVOS: NEUMOTORAX. HEMOTORAX. TORAX INESTABLE. NEUMONITIS SEVERA. S.D.R.A. DEFECTOS NEUROMUSCULARES: SECCION MEDULAR. BOTULISMO, TETANOS

Acidosis Respiratoria GUILLAIN BARRE, MIASTENIA GRAVIS, ETC. PARALISIS PERIODICA HIPOKALEMICA. MIOPATIA HIPOKALEMICA. DROGAS O AGENTES TOXICOS. SUCCINILCOLINA Organo Fosforados Townsend, “Sabiston Textbook of Surgery”, 17ª edición, Editorial Saunders, EUA, 2004; pags. 223 a 225.

Acidosis Respiratoria Cefalea, trastornos del sueño, ansiedad. Enfermedad neuromuscular. Debilidad proximal o distal. Hipercapnia, apnea. Taquicardia, hipotensión. Alteraciones neurológicas. Piel roja, caliente.

Tratar la causa desencadenante Restaurar la ventilación alveolar Tratamiento: Tratar la causa desencadenante Restaurar la ventilación alveolar Hipercapnia: O2 Greensfield, “Surgery”, 4ª edición, Editorial Lippincott Williams & Wilkins, EUA, 2006; pags. 214 a 238.

+ eliiminación Renal HCO3 Alcalosis Metabólica ↑ HCO3 ↓ Ventilación ↑ pCO2 + eliiminación Renal HCO3

Alcalosis Metabólica Pérdidas de acido de origen digestivo. Vómitos, sonda NG, drenaje gástrico. Pérdidas de origen renal: Diuréticos. Hiperaldosteronismo primario o secundario. Aporte exógeno de bicarbonato.

La clínica de la enfermedad responsable. Es frecuente la depleción de volumen. Tratamiento: Reposición de volumen en los casos debido a pérdidas de volumen y reposición de K. Tratar la enfermedad de base.

Los síntomas son en relación a deshidratación, hipocaliemia e hipocalcemia. Si HCO3 > 40 mmol/L : Disminución de FC con hipoventilación e hipoxemia, arritmias, manifestaciones neurológicas. Si HCO3 > 50 mmol/L puede presentarse tetania, letargo, confusión, convulsiones, coma y muerte.

Alcalosis Respiratoria ↑Ventilación alveolar ↓ pCO2 - Resorción renal HCO3

Alcalosis Respiratoria SNC: Meningitis Encefalitis Síndrome de Hiperventilación-Ansiedad Dolor Miedo Stress. Psicosis. Hipoxemia: Altitud, Anemia Shunt Der-Izq. Pulmonares: TEP, Enfermedad Intersticial. Iatrogénica: Exceso de ventilación controlada. Drogas: Progesterona, centro respiratorio estimulado (metilxantinas, catecolaminas, nicotina). Otros: Hepatopatías crónicas, golpe de calor. Greensfield, “Surgery”, 4ª edición, Editorial Lippincott Williams & Wilkins, EUA, 2006; pags. 214 a 238.

Vasoconstricción: cerebral, coronaria. Hipocalcemia Hiperventilación Alcalosis Hipoxemia Vasoconstricción: cerebral, coronaria. Hipocalcemia Townsend, “Sabiston Textbook of Surgery”, 17ª edición, Editorial Saunders, EUA, 2004; pags. 223 a 225.

Tratamiento: Causa subyacente Hipoxemia Raramente amenaza la vida La corrección rápida puede desencadenar acidosis metabólica

pCO2 esperada (mmHg) = [(1.5 x HCO3-) + 8] Anion Gap 12 mmol/litro Na – (HCO3 + Cl) = 12 ± 4 PaO2 esperado: 285 x FiO2 pCO2 esperada (mmHg) = [(1.5 x HCO3-) + 8]

Osmol GAP: diferencia entre la Presión osmótica medida por el laboratorio y la calculada P osmótica calculada (mOsm/kg) = 2 x Na + Glc /18+ BUN /3 >10Indica la presencia de alguna sustancia osmóticamente activa no habitual en el plasma, como el etanol, cetonas, lactato

Casos Clínicos

Ejemplo 1: pH 7.31 pCO2=10 HCO3=5 Na=123 Cl=99

pH= 7.31 acidemia CO2= 10  alcalosis respiratoria HCO3= 5  acidosis metabólica

HCO3=5, Na=123, Cl=99 AG= 123-99-5=19 Compensación Respiratoria : pCO2 esperada = [1.5 X HCO3- + 8] ± 2 pCO2 esperada = [1.5 x 5 +8] ± 2 pCO2 esperada = 13.5 a 17.5 mmHg pCO2 medido < esperado

pCO2 esperada = 13.5 a 17.5 mmHg pCO2 medido < esperado

Caso Clínico Caso Clínico Masculino de 68 años de edad con antecedente de EPOC severo (FEV1 ~ 1.0L, < 25% predicho) y retención crónica de CO2 (basal PCO2 58) Se presenta en el servicio de urgencias con agravamamiento de la disnea, así como un incremento en la producción de esputo purulento, desde hace 2 días.

SatO2 78% al aire ambiente. Oxígeno suplementario pH 7.25, PCO2 68, PO2 48, HCO3 31.

PCO2 alto (acidosis respiratoria) HCO3 alto (alcalosis metabolica). pH (acidemia) PCO2 alto (acidosis respiratoria) HCO3 alto (alcalosis metabolica). Alcalosis respiratoria es el mecanismo compensatorio The combination of the low pH and the high PCO2 tells us that the respiratory acidosis is the primary process. The pH is still low despite this metabolic compensation

Acidosis respiratoria con alcalosis metabólica compensatoria

Diferencia alveolo arterial de O2: 17 mmHg (aumentado) Hipoxemia es por shunt (< V/Q)

Explanation for the clinical picture: The patient has very severe COPD and chronic carbon dioxide retention. As a result, you expect that at baseline, they will have a chronic respiratory acidosis (his baseline PCO2 was 58) with a compensatory metabolic alkalosis. In this case, the clinical history suggests the patient is in an exacerbation. When the patient presents to the ER, his PCO2 is elevated above his baseline. Because this is an acute change, the bicarbonate has not had time to adjust and the pH falls. This case is, therefore, an example of an acute on chronic respiratory acidosis. The high pH in conjunction with the low PCO2 tells us that the respiratory alkalosis is the primary process. • Although the bicarbonate is on the low side, the base excess of -1 tells us that the patient does not have a metabolic acidosis. The patient, therefore, has not mounted a compensatory response yet.

The high pH in conjunction with the low PCO2 tells us that the respiratory alkalosis is the primary process. • Although the bicarbonate is on the low side, the base excess of -1 tells us that the patient does not have a metabolic acidosis. The patient, therefore, has not mounted a compensatory response yet.

Femenino de 57 años de edad, inicia con cuadro de 2 días de evolución caracterizado por fiebre no cuantificada, disnea, tos con expectoración. Satutación de O2 al aire ambiente de 85%. Gasometría arterial: pH 7.54, PCO2 25, PO2 65, HCO3 22.

pH alto (alcalemia) PCO2 bajo (alcalosis respiratoria)

Alcalosis Respiratoria no Compensada

Mujer de 17 años de edad sin antecedentes de importancia Mujer de 17 años de edad sin antecedentes de importancia. Acude por cuadro de 30 minutos de evolución caracterizado por parestesias periorales y tumefacción de ambas manos. TA 110/70, FC 100 x´, FR 40x´, Temp 37. con ansiedad, agitación y pobre respuesta a estímulos verbales pH 7.5, pCO2 29 mmHg, HCO3 22 mmol/L

PCO2 bajo (alcalosis respiratoria) HCO3 normal. Alcalosis respiratoria pH alto (alcalemia) PCO2 bajo (alcalosis respiratoria) HCO3 normal. Alcalosis respiratoria The combination of the low pH and the high PCO2 tells us that the respiratory acidosis is the primary process. The pH is still low despite this metabolic compensation

Alcalosis Respiratoria no Compensada

Caso Clínico Masculino de 47 años de edad con historia de alcoholismo presenta dolor abdominal, náusea y vómitos desde hace2 días. T/A: 90/50, dolor a la palpación de epigastrio. Laboratorios: Na 132, Cl 92, HCO3 16, creatinina 1.5, amilasa 400, lipasa 250. pH 7.28, PCO2 34, PO2 88, HCO3 16.

pH bajo (acidemia) PCO2 bajo (alcalosis respiratoria ) HCO3 bajo (acidosis metabolica) AG: 24 (Acidosis metabólica con AG aumentado ) Alcalosis respiratoria es el mecanismo comensatorio Delta gap= 24-12 = 12.

Acidosis metabólica con anion gap aumentado compensado con alcalosis respiratoria

Alveolar-arterial oxygen difference: The alveolar-arterial oxygen difference is 27. This suggests that the patient’s hypoxemia is due to either shunt or areas of low V/Q. Explanation for the clinical picture: A history of epigastric pain, nausea and vomiting in conjunction with elevated lipase and amylase on laboratory studies is consistent with the diagnosis of pancreatitis. As a result of the pancreatitis, the patient has developed an elevated anion gap acidosis with respiratory compensation. The concurrent metabolic alkalosis is likely due to vomiting, which leads to hydrogen ion loss via the upper gastrointestinal tract.

Mujer de 23 años de edad, con DM tipo 1 desde los 8 años Mujer de 23 años de edad, con DM tipo 1 desde los 8 años. Acude por cuadro de disuria de 48 horas, así como poliuria y polidipsia. 90/60, FC 100 x´, FR 20 x´, Temp 37. Mucosa oral mal hidratada. pH 7.20, pCO2 21 mmHg, HCO3 8 mmol/l

pH bajo (acidemia) HCO3 bajo(acidosis metabólica) CO2 bajo (alcalosis metabólica)

Acidosis Metabólica No Compensada

Un alpinista regresó de la cima del monte Everest , a una altitud de 8,400 m (PB ~ 272 mmHg), Se realiza una medición de gases arteriales como parte de un protocolo de investigación. pH 7.55, PCO2 12, PO2 30, HCO3 10.5.

pH alto (alcalemia) PCO2 bajo (alcalosis respiratoria) HCO3 bajo (acidosis metabólica)

Alcalosis Respiratoria con Acidosis Respiratoria compensatoria

Hombre de 22 años de edad con hipertensión de 6 meses de evolución de difícil control, incremento de peso no cuantificado, aparición de estrías abdominales y vello facial. 150/90, FC 80 x´, FR 16 x´, Temp 36.5, facies de luna llena, vello facial, obesidad centrípeta, estrías violáceas abdominales, piel delgada.

pH 7.5, pCO2 48 mmHg, HCO3 36 mmol/L Cl Ur Normal

Alcalosis Metabólica compensada con Acidosis Respiratoria

Mujer de 23 años de edad, con DM tipo 1 desde los 8 años Mujer de 23 años de edad, con DM tipo 1 desde los 8 años. Acude por cuadro de disuria de 48 horas, así como poliuria y polidipsia. 90/60, FC 100 x´, FR 20 x´, Temp 37. Mucosa oral mal hidratada, resto EF irrelevante.

pH 7.20, pCO2 21 mmHg, HCO3 8 mmol/l

Acidosis Metabólica No Compensada