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Regulación del estado ácido-base
Dr. Guido Ulate Montero Departamento de Fisiología Universidad de Costa Rica
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La regulación del pH sanguíneo es crucial porque si aumenta o disminuye se alteran funciones como:
La actividad enzimática Los sistemas de transporte La contractilidad muscular, incluida la del corazón La concentración plasmática de calcio ionizado La proliferación celular La resistencia vascular La interacción entre la Hb y el O2
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Balance diario de hidrogeniones
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Manejo tubular del bicarbonato
A.Túbulo proximal; B. Célula intercalada alfa. C. Célula intercalada beta. H+ATPasa puede generar un gradiente de 3 unidades de pH y el NHE de 1. PKA inhibe y PKC estimula al NHE Tipo 2 Tipo 4
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Topology of NBCe1-A J Am Soc Nephrol 17: 2368–2382, 2006
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Dendrograma de los transportadores de bicarbonato de la familia SLC4
Un Na+ hacia adentro, 2 bicarbonatos hacia adentro y un Cl- hacia fuera. Regulan pHic. En TCP En RAGAH y TCD En cels intercaladas del TC. También en los GR. J Am Soc Nephrol 17: 2368–2382, 2006
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Acidez Titulable Excreción de amonio pKa´s: buffer fosfatos: 6.8
α pKa´s: buffer fosfatos: 6.8 buffer creatinina: 5 buffer ac. úrico: 5.75
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La excreción neta de ácido (ENA)
ENA = Vo ([NH4+] + AT - [HCO3-])
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Regulación de la reabsorción tubular de bicarbonato y de la excreción de ácido fijo
Esta regulación ocurre sobre todo en el TP y TC. En el TP: 1. Factores que estimulan al NHE también favorecen la reabsorción de HCO3-: contracción del LEC, ANGII, pHic, SS. Factores que inhiben NHE disminuyen reabsorción de HCO3-: PTH, pHic. 2. MF de HCO3- = reabsorción 3. Actividad de AC 4. Producción de amonio cuando pHic 5. PaCO2 secreción de H+ y la reabsorción de HCO3- 6. [K+]p: activa NHE y el NBC por efecto en pHic. Estimula síntesis de amonio
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Regulación de la reabsorción tubular de bicarbonato y de la excreción de ácido fijo
En TC: 1. Aldosterona favorece la acidificación urinaria 2. [K+]p en c. intercaladas alfa: activa H+/K+ATPasa Ante una acidosis compensatoriamente aumenta excreción urinaria de amonio. La AT en menor grado. En alcalosis metabólica: c. intercaladas alfa beta.
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Regulación extrarrenal del pH y trastornos ácido-base
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pKas de principales buffers
HCO3-/CO2 6.1 Lact-/Ac láctico 3.9 NH3/NH4+ 9.2 Acet-/Ac acet 3.6 HPO42-/H2PO4- Para otros 2: 6.8 (2.1 y 12.4) Hb oxigenada Hb desoxigenada 6.7 7.9 Citr3-/Citr2- 5.5 OH but-/OH butírico 4.8 Urato-/Ac úrico 5.75 Creat-/Creat 5.0
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Capacidad buffer total de la sangre (): aproximadamente 80 sl (mEq/L/unidad pH): 55 sl del buffer de bicarbonato abierto (si fuera cerrado sería solo 2.6 sl) y 25 de los “no bicarbonato”. Del plasma, no bicarbonato: 5 sl. Estos dependen del rango de titulación. Recordar que buffer del bicarbonato: 2.3 sl/mmol y el de HPO sl/mmol.
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[H+] = Ka1[H2CO3]/[HCO3-] = Ka2[H2PO4-]/[HPO42-] = Ka3[ProtH+]/[Prot-]
Distribución de la capacidad buffer según tipo y ubicación de los buffers LIC LEC Bicarbonato 36% 86% No bicarbonato 64% 14% En el organismo el estado de los buffers se determina según el principio isohídrico: [H+] = Ka1[H2CO3]/[HCO3-] = Ka2[H2PO4-]/[HPO42-] = Ka3[ProtH+]/[Prot-]
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Valores normales de los gases sanguíneos
Promedio Rango Sangre arterial pH 7.40 PCO2 (mmHg) 40 [HCO3-] 24 22-26 Sangre venosa 7.38 46 26
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Valores normales de los gases sanguíneos se ven modificados ante ciertas situaciones como: posición acostada PaCO2 tiende a estar de 3 a 4 mmHg más alta que en posición de pie o sentada. Las mujeres durante la fase luteínica del ciclo ovárico presentan PaCO2 de 2 a 4 mmHg más baja que durante la fase proliferativa. Durante el embarazo se desarrolla una hipocapnia marcada, especialmente en el último trimestre del embarazo: PaCO mmHg. Con la edad: niños PaCO mmHg (hasta los 3 años de edad), idénticas a la del adulto después de los 17 años. Dieta: carnívora: descenso en concentración de bicarbonato. Altura a la que se habita: hipocapnia por hiperventilación.
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4 Chronic
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Nomograma de Davemport
(instrumento gráfico de cálculo)
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Brecha Aniónica o Anion Gap
AG = [Na+]p - ([Cl-]p + [HCO3-]p) valor normal: 9-13 mEq/L Se utiliza en AcM: Con AG nl con [Cl-]: acidosis tubulares renales, AcM secundarias a diarrea Con AG y normocloremia: ac. láctica, cetoacidosis, intoxicación por salicilato.
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Algoritmo para el estudio de pacientes con acidosis metabólica
[Lactato]p = 1-2 mEq/L [C. cetónicos]p = mg/dL Osmolal gap: diferencia entre la osmolalidad medida y la calculada d-lactic acid: producido por bacterias Gram (+) Ethylene glycol
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