Definición. Incidencia.

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1 Definición. Incidencia.
Embolismo graso.- Es la obstrucción en el flujo de un vaso sanguíneo por material lipídico. Síndrome de embolismo graso.- Es un conjunto de síntomas que reflejan embolismo graso en sistema respiratorio y/o nervioso central. Incidencia. Se desconoce la incidencia real del embolismo graso y del síndrome de embolia grasa. Se cree que la mayoría de los casos cursan con síntomas mínimos y se resuelven espontáneamente. Se han reportado desde 0.6 hasta 22% de incidencia de síndrome de embolismo graso entre pacientes politraumatizados. Se han reportado desde 5 hasta 10% de muerte causada por embolia grasa entre pacientes politraumatizados. Por autopsia se han reportado hasta 95% de embolismo graso pulmonar y 23% sistémico en paciente politraumatizados.

2 Vía mecánica. Flujo. Vena. Gotas de grasa. Flujo. Vaso.
Gotas coalescentes. Liberación de lípidos desde médula ósea o tejido celular subcutáneo al torrente sanguíneo. Confluencia de las gotas lipídicas para formar gotas más grandes. Cuando las gotas de lípidos alcanzan un volumen crítico, se adhieren a la pared vascular formando un émbolo. El émbolo graso impide el flujo normal de sangre al tiempo que va creciendo por adición de nuevas gotas de lípidos. El émbolo graso impide el flujo normal de sangre produciendo hipoperfusión e hipoxia tisular. Flujo nulo. Vaso. Émbolo graso. Flujo nulo. Vaso. Émbolo graso. Adhesión de plaquetas. Secreción de serotonina y formación de coagulación intravascular, con subsecuente lesión vascular..

3 Vía química. Flujo. Vena. Gotas de grasa. Flujo. Vaso. Gotas de grasa.
Lipasas séricas. Liberación de lípidos desde médula ósea o tejido celular subcutáneo al torrente sanguíneo. Flujo. Vaso. Grasa en degradación. Lipasas séricas. Ácidos grasos. Flujo. Vaso. Ácidos grasos. Lesión endotelial. Adhesión de macrófagos y plaquetas. Secreción de TNF, IL-1, IL-8, FAP, y otros factores quimiotácticos, además de formación de coagulación intravascular.

4 Lesiones inflamatorias e isquémicas en múltiples órganos.
Contusión del tejido celular subcutáneo. Fractura de huesos largos. Otras razones (intento suicida, pancreatitis, terapia con corticoesteroides, hipovolemia, RCP, etc.). Gotas de grasa entran al torrente venoso. Aumento de ácidos grasos circulantes. Vía mecánica. Vía química. Las gotas de grasa se unen formando gotas más grandes. Las lipasas séricas degradan a los triglicéridos en ácidos grasos. Gotas < 8µm. Gotas > 8µm. Excresión urinaria. Los ácidos grasos circulantes causan lesión a la membrana basal endotelial. Obstrucción vascular. Acumulación y degranulación de plaquetas alrededor del émbolo. Isquemia distal a la obstrucción. Destrucción del endotelio y coagulación intravascular con secreción de TNF-a, IL-1, FAP, serotonina, histamina y otros factores quimiotácticos. Lesiones inflamatorias e isquémicas en múltiples órganos. Pulmón (SDRA). Piel (petequias). Cerebro (microinfartos). Fiebre. Ojo (retinopatía). Riñón (NTA). Hueso (necrosis aséptica).

5 Causas. Contribuyentes. Fracturas óseas.
Contusión y/o ruptura del tejido adiposo. Masaje cardiaco con tórax cerrado. Quemaduras. Uso de corticoesteroides. Circulación extracorpórea. Uso de sangre extraída por vacío. Liposucción. Transplante de médula ósea. Intento de suicidio. Pancreatitis aguda. Diabetes mellitus. Linfangiografía. Transplante renal. Colocación de prótesis de cadera. Embarazo. Anestesia inhalada. Alcoholismo. El choque hipovolémico es contribuyente y potenciador del embolismo graso, supuestamente por el aumento de catecolaminas y esteroides endógenos que aumentan la liberación de ácidos grasos a circulación. Contribuyentes. Choque hipovolémico. Fijación tardía de fracturas de huesos largos.

6 * Los números en paréntesis indican la frecuencia de presentación.
Signos y síntomas*. Antecedente de lesión traumática (fractura de huesos o lesión al tejido adiposo). Fase de latencia de 16 horas a 15 días, con un promedia de 48 horas. Taquicardia (puede llegar a 140 y la presión arterial ser normal) (83%). Taquipnea, disnea y cianosis (75%). SDRA (10%). Fiebre (83%). Petequias en piel y mucosas (22-60%). Hipoxemia (evidenciada por medición de gases arteriales). Trombocitopenia. Disminución del hematocrito. Edema pulmonar. Confusión, delirio, letargia, estupor y coma (80-86%). Hemiplejía, afasia, apraxia, convulsiones (30%). Escotomas, émbolos retinianos, signo de Prutscher (50%). Lipuria, proteinuria, oliguria (22%). Hipocalcemia. Hemoptisis (22%). * Los números en paréntesis indican la frecuencia de presentación.

7 Efectos del émbolo en diversos órganos.
Piel. Epidermis. Dermis. Asas vasculares. Émbolos. Como los lípidos triglicéridos son menos densos que la sangre, se mantienen siempre en la posición más alta posible. Los glóbulos de grasa posiblemente siguen su curso desde el corazón hacia la aorta con preferencia por sus ramas (por la posición semifowler típica del paciente). En estas condiciones, las gotas de grasa casi no llegarán a la aorta descendente, sino que seguirán por las primeras ramas más cortas que son la acromiotorácica y el tronco tirocervical. Cuando el paciente se conserva en semifowler, nunca aparecen petequias en el dorso del cuerpo, ni en las extremidades inferiores. En la cara no suelen aparecer petequias, posiblemente por el origen tan tortuoso de la arteria facial, y por la abundante vascularización de la piel facial. Dirección que siguen preferentemente los glóbulos de grasa por ser menos densos que la sangre.. Petequia en formación. Las petequias suelen aparecer en la cara enterior de los hombros, la parte superior de la cara anterior del tórax, encima de las clavículas, paladar y en la conjuntiva del párpado inferior.

8 Diagnóstico (clínico).
El síndrome de embolismo graso leve pasa desapercibido o mal diagnosticado. La mayoría de los casos graves de embolismo graso son diagnosticados hasta la autopsia. Se usan los criterios de Gurd para diagnosticar Síndrome de embolismo graso. Se requiere un criterio mayor y 4 menores. Criterios mayores de Gurd. Petequias axilares o subconjuntivales. Presentación abrupta. Hipoxemia de PaO2 <60 mmHg; FiO2 <= 0.4). Depresión de SNC desproporcionada a la hipoxemia y el edema pulmonar. Criterios menores de Gurd. Taquicardia (mayor a 110/min). Pirexia mayor a 38.5 ºC. Embolismo a la exploración retinal fundoscópica. Grasa en orina. Caída abrupta del hematocrito o en la cuenta de plaquetas sin explicación. increasing sed rate; Glóbulos de grasa en esputo.

9 Diagnóstico (clínico).
Mácula. Lesiones isquémicas. Fóvea. La retinopatía de Purtscher es una retinopatía angiopática de origen traumático o no traumático. Las lesiones algodonosas no suelen pasar más anteriormente a la mácula. A veces se pueden hallar hemorragias. Esta retinopatía fue descrita por Purtscher en 1910, sin poder explicar su origen, que ahora se cree sea por embolismo graso en todas las ocasiones. Imagen de una fondoscopía del ojo derecho de un paciente con embolismo graso. Se aprecian múltiples puntos algodonosos principalmente localizados en el polo posterior.

10 Diagnóstico (hallazgos de laboratorio).
Biopsia de piel (cuando hay petequias); se observan émbolos de grasa. Criomicroscopía de sangre coagulada; se observan glóbulos de grasa. Lipuria. Grasa libre en esputo. BH, trombocitopenia y hematocrito disminuido (con respecto a una prueba de referencia antes de la sintomatología). QS, lipasa sérica aumentada. ES, calcio disminuido. Radiografía tele de tórax con imagen sugestiva de edema pulmonar. Se observan opacidades difusas en todo el pulmón o a veces focalizadas en sitios aparentemente aleatorios. Tardíamente imagen de pulmón de choque. En casos de embolismo graso sin involucro pulmonar, la tele de tórax es normal. Tomografía computarizada; se puede observar edema cerebral ligero (ventrículos empequeñecidos y surcos aplanados), áreas de baja densidad y áreas de atrofía (más posteriormente en el tiempo).

11 Diagnóstico (post-mortem).
Corte de pulmón de paciente con embolismo graso, teñido con Rojo Oleoso, que muestra varios vasos sanguíneos con gotas de grasa en su interior. Corte de pulmón de paciente con embolismo graso, teñido con H/E, que muestra vasos sanguíneos con gotas de grasa que desplazan a los eritrocitos hacia la periferia del vaso.

12 Diagnóstico (post-mortem).
Túbulos. Gotas lipídicas. Corte de corteza renal de un paciente con embolismo graso, teñido con heatoxilina y eosina, donde se aprecian los capilares del ovillo vascular del glomérulo aparentemente vacíos. En realidad se hayan distendidos y ocluidos por émbolos de grasa.

13 Diagnóstico (post-mortem).
Petequias. SB. SG. Imagen macroscópica del cerebro de un paciente muerto por embolismo graso. Se aprecian múltiples petequias de predominio en substancia blanca. Lípido. Imagen microscópica de un vaso sanguíneo del mismo cerebro, teñido con Rojo Oleoso para evidenciar la grasa en la luz del vaso.

14 Tratamiento. No se conoce ningún tratamiento eficiente. Posiblemente el aspecto más importante sea corregir la hipoxemia. Soporte ventilatorio (mantener la PaO2 > 80 mmHg). Tratamiento de la hipovolemia (si existiera). Disminución de la temperatura por medios físicos. Corticoesteroides antes o durante los síntomas respiratorios (no hay estudios que apoyen firmemente esta conducta). Antibióticoterapia por posibles infecciones facilitadas por el SDRA. Fijación temprana si hubo fractura de huesos. Heparina (eficacia dudosa, probablemente aumente el daño endotelial). Clofibrato (eficacia dudosa, propicia más embolismo). Alcohol etílico (eficacia dudosa). Dextrán (eficacia dudosa). El uso de inotrópicos pudiera ser útil. Se an descrito embolectomías grasas pulmonares y cardiacas como medidas heroicas. El uso de la heparina es para aumentar la actividad de la lipasa y remover los émbolos formados y los glóbulos de grasa circulante. Se puede obtener una buena actividad lipolítica con 2,500 UI cada 6 horas. Además, como está aumentada la agregación, se creía que podría ayudar. El uso del dextrán de bajo peso molecular es para reducir la agregación plaquetaria y reducir la viscosidad de la sangre. El alcohol etílico es para reducir la actividad de la lipasa y reducir así la generación de ácidos grasos libres. El clofibrato es para adherirse a la grasa circulante, sin embargo, aprece ser que el clofibrato mezclado con grasa (o sólo) por vía vascular es aún más peligroso, aún a dosis bajas. El Sop. Vent. incluye CPAP y PEEP. Se deben de tomar gases arteriales diariamente de pacientes que pudieran padecer un síndrome de embolismo graso, aún si no lo han desarrollado. Lo mismo se aplica al uso del oxímetro de pulso.

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