La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

TUTOR: DR MIRANDA DISERTANTE: Alberto Duarte 14/08/13.

Presentaciones similares


Presentación del tema: "TUTOR: DR MIRANDA DISERTANTE: Alberto Duarte 14/08/13."— Transcripción de la presentación:

1 TUTOR: DR MIRANDA DISERTANTE: Alberto Duarte 14/08/13

2 Son muchas las definiciones que pueden encontrarse, algunas de las cuales se recogen a continuación: – Deterioro brusco de las funciones renales basales tras una causa desencadenante. – Es un síndrome caracterizado por un descenso brusco del filtrado glomerular y consecuentemente por un incremento de los productos nitrogenados en sangre. Se asocia con oliguria (diuresis<400mL/dia) en dos tercios de los casos y dependiendo de la localización o naturaleza de la causa del daño se clasifica como prerrenal, parenquimatoso u obstructivo. – En investigación clínica es el descenso abrupto y sostenido del filtrado glomerular, la diuresis o ambos. – Es un síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías, que se caracteriza por un deterioro brusco de las funciones renales, que altera la homeostasis del organismo, se asocia con frecuencia con un descenso de la diuresis y tiene como expresión común un aumento de la concentración de los productos nitrogenados en sangre.

3 Definición de FRA en pacientes con enfermedad renal crónica (FRA sobre IRC) – Descenso brusco de la función renal basal previamente alterada, con independencia de que se conozca o no su origen, que se manifiesta por un incremento de la creatinina sérica o un descenso del filtrado glomerular medido o estimado. En ausencia de valores analíticos de referencia no deben incluirse como casos agudos los enfermos en los que se sospeche una insuficiencia renal crónica ni aquellos en los que la ecografía demuestre la presencia de uno o dos riñones pequeños, de hidronefrosis con atrofia cortical o de dos riñones grandes en un contexto de amiloidosis o diabetes mellitus.

4 Clasificación: – Insuficiencia renal aguda pre-renal: La IRA pre- renal es una situación de respuesta fisiológica adecuada a la hipoperfusión renal. En ella está preservada la integridad del tejido renal, y es reversible tras la corrección de la causa desencadenante. La IRA pre-renal puede aparecer en cualquier enfermedad que curse con hipovolemia real o con reducción del volumen circulante efectivo, tales como las situaciones de bajo gasto cardíaco, vasodilatación sistémica y vasoconstricción renal.

5 Clasificación: – Insuficiencia renal aguda renal: Habitualmente la IRA renal se debe al daño que se produce en las células tubulares como consecuencia de una IRA pre-renal prolongada o inadecuadamente corregida (necrosis tubular aguda isquémica) o por un fármaco que produce daño tubular directo (necrosis tubular aguda tóxica). Con menor frecuencia se debe a nefritis intersticiales, en las que predomina el infiltrado inflamatorio en el intersticio renal, o a glomerulonefritis agudas o rápidamente progresivas y, excepcionalmente, a fenómenos isquémicos por oclusión de los vasos renales. Dentro de la IRA parenquimatosa, el 50% de los casos corresponde a necrosis tubular aguda (NTA) isquémica, un 35% a NTA tóxica, 10% a nefritis intersticial y 5% a glomerulonefritis. Los factores causantes de NTA son muy variables según las poblaciones estudiadas: enfermedades tropicales y mordeduras de serpiente en África, India, América Latina y sudeste asiático; lesiones por aplastamiento en países con terremotos frecuentes, traumatismos en zonas en guerra; exposición a agentes nefrotóxicos terapéuticos y medioambientales, etc. En África, las causas más habituales de IRA son infecciosas (tétanos, malaria y fiebre tifoidea) y por toxinas vegetales. Por otro lado, en los países desarrollados la aparición de IRA por NTA suele ser multifactorial, en pacientes que toman fármacos nefrotóxicos, habitualmente ingresados por problemas médicos o quirúrgicos graves. Se caracteriza por fracción de excreción de Na > 1% y por un Na urinario >20 mEq/L.

6 Clasificación: – Insuficiencia renal aguda post-renal: La obstrucción del flujo de la orina en ambos riñones o en un único riñón funcionante, por patología localizada desde la uretra hasta la pelvis renal, es la causa de la IRA post-renal. Normalmente, tras resolverse la obstrucción, la función renal se recupera totalmente. La uropatía obstructiva es más común en determinados grupos de pacientes, como varones mayores con patología prostática, pacientes con antecedentes de cáncer intraabdominal, particularmente pélvico, o pacientes con aneurismas aórticos inflamatorios.

7 Causas principales de la insuficiencia renal aguda (IRA) IRA pre-renal – Descenso del volumen sanguíneo absoluto Hemorragia: traumatismo, cirugía, gastrointestinal, postparto Depleción de volumen: pérdidas digestivas, inadecuada reposición de fluidos, tercer espacio, quemaduras, pérdidas renales – Descenso del volumen sanguíneo efectivo Insuficiencia cardíaca congestiva Cirrosis hepática Shock séptico – Estenosis u oclusión de arteria renal – Alteración hemodinámica renal AINE IECA o ARAII en pacientes con estenosis de arteria renal, con insuficiencia cardíaca, deshidratados, etc. IRA renal – Vascular Vasculitis Hipertensión maligna Enfermedad ateroembólica Tromboembolismo – Glomerulonefritis (GN) GN postinfecciosa GN rápidamente progresiva – Nefritis intersticial aguda (NIA) NIA inmunoalérgica secundaria a fármacos NIA por infecciones Enfermedades sistémicas: sarcoidosis, síndrome de Sjögren – Necrosis tubular aguda Tóxicos exógenos: antibióticos, agentes de contraste radiológico, cisplatino, etc. Tóxicos endógenos: pigmentos intratubulares (hemoglobina, mioglobina), proteínas intratubulares (mieloma), cristales intratubulares (urato, oxalato) Isquémica IRA post-renal – Necrosis papilar – Cálculos – Fibrosis retroperitoneal – Carcinoma de cérvix – Patología prostática – Estenosis ureterales

8 Indicadores de Gravedad. Tendencias hacia el cambio en la definición de la IRA. – El trabajo de Sutton y cols. nos presenta la insuficiencia renal aguda como un proceso dinámico que puede contemplarse en diferentes momentos evolutivos. El grupo ADQI (Acute dialysis quality initiative) intenta cuantificar la intensidad del fracaso renal agudo para lo cual desarrolla y propone la utilización de un sistema, el RIFLE. Basados en ambas iniciativas, Mehta y Chertow sugieren un enfoque más avanzado respecto al tradicional. No sólo habría que hacer el diagnóstico sindrómico (insuficiencia renal aguda) y el nosológico del tipo de fracaso renal que tuviera el enfermo, sino una gradación de la intensidad del deterioro funcional. Para ello bosquejan un sistema, el SIRE.

9 RIFLE Es el acrónimo de las palabras inglesas correspondientes a riesgo (Risk), daño (Injury), fallo (Failure), pérdida (prolongada de la función renal) (Loss) y fin irreversible de la función renal (End). Es un sistema desarrollado, durante la 2ª conferencia de consenso de la Adequate Dialysis Quality Initiative (ADKI) celebrada en Vicenza en 2002, con el fin de determinar la intensidad del fracaso renal agudo. Los parámetros utilizados para estratificar el deterioro agudo de la función renal son el descenso del filtrado glomerular basal, el aumento de la creatinina sérica y/o la disminución de la diuresis en el caso de los tres primeros elementos del acrónimo (RIF) y la pérdida de la función renal y el tiempo de evolución en los dos últimos (LE). La especificidad diagnóstica del sistema RIFLE aumenta conforme nos desplazamos por las letras del acrónimo hacia la derecha, mientras que la sensibilidad lo haría en sentido contrario.

10

11 SIRE Es una propuesta de clasificar la insuficiencia renal aguda en función a cuatro pilares: factores predisponentes (Susceptibility), naturaleza y momento de acción de la causa etiológica (insult), la respuesta del riñón a la agresión sufrida (Response) (siguiendo criterios modificados del RIFLE) y las consuencias finales sobre otros órganos (End-organ consequences). A su vez, cada uno de ellos tendría cuatro niveles diferentes. Con este sistema los autores creen posible acercar al clínico no sólo al diagnóstico de la insuficiencia renal aguda, sino a una posible identificación del momento evolutivo en el que se encuentre.

12 AKIN La Acute Kidney Injury Network es un nuevo grupo de trabajo formado por la mayoría de los autores que constituyeron la ADKI y/o que sugirieron el sistema SIRE que auspiciados ahora por sociedades internacionales de nefrología y cuidados intensivos, pretenden consensuar una nueva definición y clasificación de la IRA que pasaría por cambiar la denominación de fallo renal agudo (FRA) por la de daño renal agudo (¿DRA?) [acute kidney injury(AKI)]. Hasta la fecha no se han encontrado diferencias entre el sistema RIFLE y el sistema AKIN.

13 DIAGNÓSTICO: Historia Clínica: Interesa conocer: antecedentes alérgicos y toma de fármacos o tóxicos; contacto con productos tóxicos; existencia de gastroenteritis, drenajes abundantes, sangrados o signos o síntomas de un tercer espacio. Ahondar en antecedentes vasculares, como arteriosclerosis, exploraciones radiológicas invasivas o con contraste yodado, arritmia cardíaca. Además indagar sobre cirugía reciente, posibles gestaciones o complicaciones obstétricas recientes, clínica prostática, hematuria macroscópica, cólicos renales o expulsión de piedras o arenillas. También indagar sobre datos que sugieran procesos linfoproliferativos o tumorales, traumatismos recientes, signos o síntomas de patología infecciosa y análisis epidemiológico.

14 Cabe recordar que los casos más frecuentes de IRA se producirán por hipo-perfusión renal (tras deshidratación por pérdidas digestivas, etc.) y por tóxicos como antibióticos (aminoglucósidos) y contrastes yodados. Otros fármacos menos frecuentemente utilizados, como antimicrobianos (amfotericina B, vancomicina, aciclovir y ganciclovir, pentamidina, foscarnet, etc.) o antineoplásicos (cisplatino, ifosfamida) producen con elevada frecuencia fracaso renal agudo. Son infrecuentes las IRA producidas por anestésicos (enflurano). Las intoxicaciones por tetracloruro de carbono (CCl4), etilenglicol o setas, aunque raras, deben tenerse en mente ya que la premura en el diagnóstico puede suponer la única esperanza de poder salvar la vida del paciente. La hemoptisis, u otros datos de hemorragia o condensación pulmonar no aclarada, nos orientará hacia un cuadro pulmón-riñón, de etiología infecciosa o autoinmune (síndrome de Good Pasture, LES, granulomatosis de Wegener o poliangeitis microscópica) o simplemente tratarse de un edema agudo de pulmón o un proceso neoplásico. La granulomatosis de Wegener presenta afectación pulmonar en un 90% de los casos, la poliangeitis microscópica en un 50% y el síndrome de Churg Strauss en el 70%, mientras que la afectación renal se presenta en el 80, 90 y 45%, respectivamente.

15 DIAGNÓSTICO: Examen Físico: valoración general del paciente, es decir, estado de conciencia, hidratación, coloración de la piel y perfusión distal, así como frecuencia y facilidad respiratoria y temperatura. Seguirá con la evaluación de su situación hemodinámica, frecuencia cardíaca, tensión arterial y situación venosa, seguida de la auscultación cardiopulmonar. La valoración abdominal intentará determinar el tamaño de los órganos, localizar posibles puntos dolorosos o inflamados, descartar la irritación peritoneal y estimar la motilidad intestinal. Buscar adenopatías cervicales, axilares e inguinales y descartar la existencia de hernias complicadas. Inspeccionar las extremidades en busca de heridas, mordeduras o picaduras o pinchazos que hayan dado lugar a la entrada directa de toxinas o microorganismos o a sustancias que indirectamente hayan causado daño renal tras producir, por ejemplo, rabdomiolisis. Determinadas lesiones cutáneas pueden aparecer en enfermedades alérgicas (nefritis por fármacos), autoinmunes (vasculitis, lupus eritematoso sistémico, púrpura de Schönlein Henoch), en enfermedades infecciosas (endocarditis, meningitis, etc.) o vasculares (livedo reticularis en enfermedad ateroembólica).

16 DIAGNÓSTICO: Pruebas Auxiliares: Se basa fundamentalmente en el análisis de sangre ( Hemograma, Perfil Bioquímico, BUN, Creatinina, ELP, Creatin Kinasas, Gases Venosos). Aumento de la creatinina plasmática 0.5 mg/dl/dia sobre el nivel basal. Aumento de la creatinina plasmática de 50 % del valor basal. Reducción del clearence de creatinina en al menos 50%. Relacion BUN:Cr>20 Urea > 180 mg/dL (> 30 mMol/L; BUN > 84 mg/dL). En la determinación del volumen urinario (oliguria < 200 mL de orina en 12 h) y en el sedimento urinario, caracterizándose por ser exámenes ampliamente disponibles, de bajo costo y de alto rendimiento. También aporta información útil la determinación de electrolitos, creatinina y ácido úrico urinarios, en conjunto con otros marcadores; permitiendo así, el análisis global de los datos obtenidos, diferenciar la forma prerenal de la renal (especialmente Necrosis Tubular Aguda)

17 EFNa = Na o xCr s x 100 Na s xCr o ClCr = (140 - edad en años) x peso en kg Crs x 72 Multiplicar por 0,85 en hombres Déficit de HCO 3 - = 0,3 x Kg de peso x exceso de bases

18 Ecografía abdominal: Al ser una prueba incruenta, relativamente económica e incluso realizable en la propia cabecera del paciente, se convierte en una piedra angular en el algoritmo del diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal. En los casos de riñones pequeños e hiperecogénicos y de riñones con grandes quistes bilaterales y disminución del parénquima renal, nos encontraremos ante una insuficiencia renal crónica en fase de deterioro progresivo, o bien ante la reagudización de una insuficiencia renal crónica previa. La existencia de IRA parenquimatosa sin que encontremos una causa isquémica clara o una causa tóxica exógena o endógena, nos debe hacer contar con otras pruebas de laboratorio e incluso con el análisis histológico del riñón.

19 Pruebas de imagen diferentes a la ecografía: Además de la radiografía simple de abdomen y de tórax, y de huesos si procede, debemos considerar aquellas pruebas encaminadas a descartar patología vascular y uropatía obstructiva. Para el despistaje de la uropatía obstructiva: fundamentalmente para descartar la existencia de una obstrucción urinaria, no detectada por la ecografía, o a la localización topográfica o diagnóstico etiológico de la uropatía obstructiva. La TAC, la pielografía descendente (si se dispone de catéter de nefrostomía), la pielografía retrógrada y la cistografía nos facilitarán esta aproximación. La uro- resonancia magnética (en T2 apreciamos nítidamente el líquido) es una buena opción, ya que no precisa de la administración de ningún tipo de medio de contraste. Para el despistaje de patología vascular: Ante la sospecha de infarto renal, la arteriografía renal será la prueba de elección. Si se confirma la existencia de trombo o émbolos se puede mantener el catéter en la arteria renal e infundir fibrinolíticos localmente durante las primeras 24 horas. La flebografía estará indicada ante la sospecha de trombosis venosa renal. La TAC helicoidal, puede igualmente proporcionar valiosa información, sin los riesgos de las anteriores pruebas. En ocasiones, la ecografía Doppler puede ayudarnos a decidir sobre la indicación de una arteriografía o una flebografía.

20 Biopsia renal: En general, no tiene un rol establecido en forma rutinaria en el estudio de IRA. Sin embargo, en el caso que en el proceso diagnóstico se han excluido causas prerenales y obstructivas y sea plantean con alta probabilidad, patologías propias del riñón (glomerulonefritis, vasculitis, necrosis tubular, nefritis tubulointersticial), la biopsia permite establecer el diagnóstico y orientar en la terapia. Fundamentalmente, el uso y dosificación de agentes inmunosupresores, dependerá de la información obtenida. Cabe señalar, que este procedimiento tiene un riesgo de complicaciones graves menor al 1 % y que en general se presentan dentro de la primeras 24 horas.

21 Nuevos marcadores de daño renal: Entre estos marcadores se encuentran moléculas que se producen en otras células del organismo y que son filtradas, como la cistatina C y la beta-2 microglobulina, o bien otras que se liberan por el tejido renal a la sangre o la orina. La cistatina-C es una proteína que se produce por todas las células nucleadas del organismo, que se filtra libremente en riñón y se reabsorbe completamente en los túbulos proximales. Se mide mejor por inmuno-nefelometría. No depende de la masa muscular como la creatinina y con filtrados elevados se correlaciona mejor que ésta con el FG. No se utiliza de forma rutinaria y puede tener especial interés en pacientes cirróticos. En diferentes contextos de IRA se están evaluando moléculas como la lipocalina asociada a la gelatinasa de neutrófilo (NAGL), la molécula de daño renal (Kim-1), la Interleucina-18 urinaria y la 6 en plasma, Netrina-1 en orina, NHE 3 en orina y enzimas citosólicas (GST) en orina, aunque todavía es pronto para recomendar su utilización universal

22 TRATAMIENTO: Médico: El primer eslabón en el tratamiento de la FRA es actuar sobre la causa. En el fallo pre-renal producido por deshidratación conviene la administración de cristaloides (suero salino fisiológico a concentración 0,9% o hipotónico al 0,45% o Ringer lactato) o con concentrado de hematíes en hemorragias severas. En hidrataciones cuantiosas se recomienda monitorizar la presión venosa central (8 mm Hg = 10 cm H2O). En los casos de sepsis, la hidratación enérgica junto con fármacos vasoactivos (preferiblemente noradrenalina) para mantener una PAM > 60 mm Hg, añadiendo una antibioterapia adecuada y drenajes cuando estén indicados, serán las herramientas más eficaces para evitar el fallo multiorgánico y la elevadísima mortalidad. Los diuréticos y la dopamina a dosis renal están contraindicados en la prevención del IRA. En el fallo hepatorrenal la paracentesis para disminuir la presión intraabdominal, junto con la administración de albúmina y terlipresina presentan los mejores resultados. En casos refractarios puede estar indicada la colocación de un shunt Transyugular Portosistémico Intrahepático (TIP).

23 En la IRA parenquimatosa por NTA se han ensayado: antagonistas de la endotelina, péptido natriurético atrial, dopamina, calcio-antagonistas, diuréticos del asa, anticuerpos, etc. En las enfermedades autoinmunes (vasculitis, glomerulonefritis extracapilar pauci-inmune, LES) está indicada la utilización de inmunosupresores (glucocorticoides y ciclofosfamida). En la nefritis inmunoalérgica por fármacos el empleo de esteroides parece acortar la evolución y disminuir la fibrosis residual que puede quedar después de ceder la actividad inflamatoria. En la IRA obstructiva o post-renal debe participar el urólogo (con o sin la ayuda del radiologo) para resolver o paliar la obstrucción con sondaje uretral, cateterización ureteral, nefrostomía, litotomía o lo que proceda. Conviene vigilar el estado volémico y electrolítico que sigue a la desobstrucción, ya que en el caso de azotemia marcada se suele producir una poliuria osmótica que puede acabar en deshidratación e hipokalemia. Otras veces se ha producido un daño tubulointersticial que puede hacer perder agua y/o sal de forma inconveniente.

24 INDICACIONES DE TSR: ABSOLUTAS. Síntomas urémicos: náuseas, vómitos. Oligo-anuria. Pericarditis urémica. Miopatía urémica. Hiperpotasemia (>6,5 mEq/L) no por exceso dietético o tratamiento con IECA. Acidosis metabólica severa (pH<7,2) no controlable con tratamiento médico. Sobrecarga de volumen que no sea por transgresión dietética (sal). Edema pulmonar no debido a insuficiencia cardíaca descompensada y que no responda a medidas terapéuticas simples. Desnutrición: albúmina inferior a 4 g% que no sea por pérdidas urinarias. Encefalopatía urémica: desorientación, confusión, flapping, mioclonías o crisis convulsivas. Tendencia hemorrágica con sangrado atribuible a uremia. HTA que no responda bien al tratamiento. Aclaramiento de creatinina 5 ml/min o concentración de creatinina superior a 12 mg% con peso > 70 kg (10 ml/min para pacientes diabéticos).

25 RELATIVAS MÁS DIFÍCILES DE DEFINIR Y CON VARIABILIDAD INTERPACIENTE: Sintomatología digestiva: anorexia, náuseas y vómitos con cifras no muy elevadas (¿depresión?). Neurológicas: tendencia al sueño, disminución de la atención y funciones cognitivas disminuidas, déficit de memoria, neuropatía sensitiva y motora, síndrome de piernas inquietas. Dermatológicas: prurito. Aclaramiento de creatinina 5-10 ml/min ( ml/min para pacientes diabéticos).

26


Descargar ppt "TUTOR: DR MIRANDA DISERTANTE: Alberto Duarte 14/08/13."

Presentaciones similares


Anuncios Google