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Dra. Emilia López Martín Manejo anestésico del paciente durante la cirugía de los aneurismas intracraneales. Trabajo publicado en www.ilustrados.comwww.ilustrados.com.

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1 Dra. Emilia López Martín Manejo anestésico del paciente durante la cirugía de los aneurismas intracraneales. Trabajo publicado en La mayor Comunidad de difusión del conocimiento

2 A.Co.A. - Arteria Comunicante Anterior. A.C.A. - Arteria Cerebral Anterior. A:C:I: - Arteria Carótida Interna.I.C.- Arteria Cerebelosa Inferior. A.B.- Arteria Basilar A.C. - Arteria Coroidea A.A.I. - Arteria Auditiva Interna. A.C.M. - Arteria Cerebral Media. A.Co.P. - Arteria Comunicante Posterior. P.C.A.- Arteria Cerebral Posterior. A.C.P.I. - Arteria Cerebelosa Postero Inferior. S.C.A. - Arteria Cerebelosa Superior. A.V. - Arteria Vertebral.

3 Concepto: El aneurisma es una enfermedad del vaso en el que se produce una dilatación anormal y localizada por una debilidad en la capa elástica de las arterias cerebrales. Son dilataciones saculares que aparecen más comúnmente en las bifurcaciones de los vasos cerebrales intracraneales.

4 Canales de flujo Arterial colateral. Polígono de Willis Arteria Comunicante Anterior (ACo). Arteria Comunicante Posterior (PCo)

5 CLASIFICACION: Pequeños. De menos de 12 mm de diámetro (78 %) Pequeños. De menos de 12 mm de diámetro (78 %) Grandes. De 12 a 24 mm de diámetro (20 %) Grandes. De 12 a 24 mm de diámetro (20 %) Gigantes. De más de 24 mm de diámetro (2 %) Gigantes. De más de 24 mm de diámetro (2 %)

6 Localización de los aneurismas : (90 % circulación anterior) 39 % Unión de Arteria ACo y Cerebral anterior. 30 % Carótida. 22 % Cerebral Media. 8 % Circulación posterior.

7 Localización de los Aneurismas: 90 %

8 Mecanismos de formación de los aneurismas: Flujo laminar turbulento en bifurcaciones de las arterias. (Velocidad del flujo sobre la pared arterial- Irregular distribución del flujo dentro del aneurisma- Distribución del flujo en las curvas de las arterias). Factores genéticos: Enfermedades hereditarias y del tejido colágeno. Raros: Traumas, infecciones, ateroesclerosis, daño de la pared arterial. (Posible papel enzimático.)

9 Causa más frecuente: Hemorragia subaracnoidea Alta Morbilidad. Sólo 2/3 pacientes con HSA por ruptura de aneurisma alcanzan atención medica. De ellos: el 50 % muere antes de recibir atención medica- De los vivos el % moriran o tendran graves secuelas neurológicas. EUA: x habitantes. Cuba: x habitantes. Aneurismas no rotos tienen riesgo de sangrado 1-2 % por año.

10 Cont… Los que han sangrado: riesgo de resangrado 50 % en los primeros 6 meses. Riesgo de hemorragia repetida disminuye 3 % por año. Edad pico en la incidencia: años. Frecuencia por sexo Mujer/Hombre: 3/2

11 ¿Por qué se rompe un Aneurisma? La rotura de un aneurisma se produce por el aumento de la presión transmural a través de la pared del mismo. PPC = PAM - PIC = 85 mmHg PTM = PAM - PIC = 85 mmHg

12 Complicaciones: Vasoespasmo. Resangrado. Alteraciones electrocardiográficas (50-58 %). Hidrocefalia (20-60 %). Convulsiones ( más del 13 %). Hipertensión arterial. Hiponatremia ( %). Otras.

13 Vasoespasmo: Es una constricción intensa y prolongada de las arterias en el espacio subaracnoideo. Se produce Estrechamiento segmentario o difuso de la luz de una o más arterias cerebrales principales.

14 Se produce una alteración en la autorregulación debido a la isquemia. Aparece entre días HSA Resuelve: días de HSA Es la complicación más importante después de la HSA. Diagnóstico angiográfico en el 60 %; sólo la mitad tienen expresión clínica. Aproximadamente 35 % de pacientes con HSA tienen deterioro neurológico secundario al vaso- espasmo. Un factor de riesgo importante parece ser el Tabaco.

15 Fisiopatologia: Causa desconocida y posiblemente multifactorial. Tienen importancia la hemoglobina y los productos de su degradación, así como: histamina, Serotonina, ca- tecolaminas, Pg, Angiotensina y ra- dicales libres.

16 PATOGENIA: Factores humorales Producción de radicales libres Superoxido, inactivacion del Oxido nítrico, aumento de pe- roxidasas lipídicas, aumento de eicosanoides. Aumento de la Proteinkinasa C Factores celulares: Cambios morfológicos en la pared del vaso, hiperplasia de la intima y fibrosis sub- endotelial, agregación de cel. rojas y plauetas.

17 CLINICO: Disminución del nivel de conciencia Desorientación. Déficit neurológico focal transitorio. Según localización: Arteria cerebral media: Hemiparesia o afasia. Fosa posterior: Alt. Hemodinámicas y respiratorias, aumento de la cefalea, meningismo, fiebre y taquicardia.

18 Complementarios: Doppler transcraneal Angiografía Tomografía computarizada-Xe Tomografía con emisión de positrones. Microdiálisis.

19 1. Sedación y analgesia. 2. Intubación endotraqueal con o sin soporte ventilatorio. Revertir el vasoespasmo Fines Prevenir o revertir la isquemia Proteger el cerebro de la isquemia

20 Hipervolemia Hipertensión Hemodilución

21 AUMENTO DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR HEMODILUCION AUMENTO DE GASTO CARDIACO DROGAS VASOACTIVAS AUMENTO DE PAM FSC

22 OTRAS MEDIDAS EN EL TRATAMIENTO: Uso de vasodilatadores: Nimodipino Nicardipino Papaverina (si falla su uso) MILRINONA Angioplastia. Otros: Glucocorticoides Ibuprofen Sulfato de Magnesio

23 R esangrado:

24 Es la segunda complicación en cuanto a Morbilidad pero sobrepasa al vaso- espasmo en Mortalidad. Aparece al final de 1ra. Semana. Tratamiento: Clipado precoz del aneurisma Disminución de presión transmural. Uso de antihipertensivos de corta Duracion: Esmolol y Nitroprusiato.

25 Manejo Preoperatorio: Grados clínicos de la escala de Botterell y col. GradosCriterios IConsciente con o sin signos meninges II Soñoliento sin déficit neurológico significativo III Soñoliento con déficit neurológico y probable hematoma cerebral IVPresencia de déficit neurológico mayor V Moribundo con fallo de los centros vitales y rigidez en extensión

26 GradosCriterios Índice de mortalidad Perioperatoria 0Aneurisma no roto0-5 % I Asintomático o con mínima cefalea y leve rigidez de nuca 0-5 % II De moderada a severa cefalea, rigidez de nuca, no déficit neurológico como parálisis de nervios craneales 2-10 % III Somnolencia, confusión, déficit focales medios % IV Estupor, hemiparesia media o severa, posible temprana rigidez de descerebración, disturbios vegetativos % V Coma profundo, rigidez de descerebración, apariencia de moribundo % Grados clínicos de la escala de Hunt y Hess.

27 Grados WFNS Puntuación ECG Déficit motor I15Ausente II14-13Ausente III14-13Presente IV12-7 Presente o ausente V6-3 Presente o ausente Grados de la escala WFNS.

28 ¿Cuándo operar?

29 Realizar la intervención en los primeros días después de la HSA: Previene el resangrado. Permite evacuar la sangre del espacio subaracnoideo decreciendo el riesgo de vasoespasmo e hidrocefalia que requiere derivación. Permite emplear un tratamiento agresivo con hipertensión e hipervolemia para combatir la aparición del vasoespasmo.

30 Las ventajas del aplazamiento de la intervención incluyen: Disminución o desaparición del edema cerebral, aumentando la retracción cerebral y facilitando el acto quirúrgico o exposición quirúrgica. Estabilización del coágulo del aneurisma, permitiendo una disminución del riesgo de rotura intraoperatoria y facilitando la disección quirúrgica.

31 Tratamiento quirúrgico del aneurisma: Clipado. Tratamiento endovascular Oclusión vascular proximal. Oclusión vascular y revascularización

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33 Será individualizada. Tratar de disminuir la ansiedad sin sedación. Corregir las alteraciones hemodinámicas asociadas a la ansiedad. Evitar depresión respiratoria con hiper- capnea e incremento del FSC y de la PIC En pacientes grado I-II se puede usar Benzodiazepinas (Midazolam). Pacientes grado III-IV bajo ventilación mecánica (Midazolam y Vecuronio).

34 Monitorización: 1. Cardiovascular: E.C.G. continuo. F.C. P.A.M. P.V.C. P. arteria Pulmonar 2. Neurologicas: Potenciales evocados somatosensoriales. Saturación de O 2 del bulbo de la yugular

35 Presion intracraneal. 3. Respiratorias: Pulsioximetria. Capnografia. 4. Otras: Gasometría arterial. Ionograma. Diuresis. Estetoscopio esofágico Temperatura corporal. Estimulador de nervio periférico.

36 Ayudar a la cirugía facilitando buenas condiciones operatorias. Disminuir riesgo de rotura intraoperatoria. Procurar despertar tranquilo y estable, adecuada perfusión cerebral. Protección cerebral.

37 Thiopental: 3-6 mg/Kg Reduce el consumo de O 2 Reduce el flujo sanguíneo cerebral. Reduce el volumen intracraneal Reduce la PIC

38 (1,5-2,5 mg/Kg) (0,1-0,2 mg/Kg) Similares ventajas a los anteriores Significativa de la presión arterial Reducen la presión transmural y el Metabolismo cerebral.

39 Alfentanil: mcg/Kg Sufentanil: 0,5- 1,0 mcg/Kg ¿Aumento de la PIC? ¿Aumento del FSC?

40 Excelente estabilidad hemodinámica durante los estímulos dolorosos. Dosis moderadas en normocapnea: No modifican FSC Altas dosis: Producen descenso % FSC. Reactividad al CO2 intacta junto al Nitroso (Puede ser necesario usar Noradrenalina para prevenir la hipotensión). 0,0625 mcg/Kg/min

41 Vecuronio: Droga de elección Escaso efecto sobre la PIC. Mayor estabilidad hemodinámica. Alternativa: Cistracurio Succinilcolina: Aumento de la PIC Disrritmias graves Hiperpotasemia

42 RECORDAR: Rotura de aneurisma en inducción = 75 % de mortalidad. Incidencia 1- 2 % RIESGO BENEFICIO MANEJO DE DROGAS EN INDUCCION SEGÚN:

43 Laringoscopía e Intubación ROTURA DEL ANEURISMA

44 Objetivos: Relajación cerebral Estabilidad hemodinámica sistémica y cerebral. Control de líquidos. Disminución de edema cerebral vasogénico y control de la PIC. Control de Normo o hipo volémia moderada. Tratamiento liquido y electrolítico OPTIMO. Mantener isotonicidad del plasma.

45 Cont… Normalización de la glucemia. Control de la temperatura. Procurar despertar rápido para Examen neurológico.

46 Oxido nitroso + Oxigeno Fentanil o Remifentanil Isoflurano o Sevoflurano Propofol. ISOFLURANO/ FENTANIL OXIDO NITROSO/FENTANIL PROPOFOL/FENTANIL

47 Controvertido el uso de Oxido Nitroso en la Cirugía cerebral. Aumenta la PIC. Incrementa FSC. No usar en casos de isquemia cerebral. CONSIDERAR SU USO EN CADA CASO

48 Relajación cerebral: 1. Adecuada posición de la cabeza: Ligeramente elevada sobre la aurícula derecha, sin excesiva rotación y flexión. 2. Distancia entre la mandíbula y la clavícula (no el esternón) 2 traveses de dedo por cada 70 Kg de peso. 3. Evitar vasodilatadores cerebrales.

49 Anticiparnos a posibles respuestas Hipertensas por estímulos dolorosos Profundizar el nivel anestésico antes de colocar el craneostato.

50 Isquemia cerebral Hipovolemia Vasoespasmo Deficit neurológico Antes del clipado: Normovolemia Después del clipado: Moderada hipervolemia

51 Manitol: (0,25-1 gr/kg) Comienza su efecto 5-15 minutos Pico a los minutos. Administrar según PIC o condiciones quirúrgicas cerebrales. Monitorear electrolitos. Puede provocar sobrecarga de volumen Con deterioro de función ventricular

52 Hiperventilación: Produce hipocapnea y esta disminuye VSC y PIC. Produce relajación cerebral despues de apertura de la duramadre Comenzar después de abierta la duramadre.

53 Técnicas especiales (Seguridad del clipado del aneurisma) Hipotermia media Hipotensión controlada Oclusión vascular temporal. Hipertensión inducida. Parada intraoperatoria durante la hipotermia profunda. Protección cerebral farmacológica.

54 Hipotensión inducida: Objetivo: Disminuir la tensión transmural del aneurisma. Asegurar una adecuada perfusión cerebral. Limite de seguridad PAM= mm Hg (con excepción del Hipertenso). Drogas más usadas: Adenosina - Labetalol – Esmolol – Nitroglicerina - Nitroprusiato – Agentes anestésicos inhalatorios

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