La mayor Comunidad de difusión del conocimiento Síndrome Anémico

Presentación del tema: "La mayor Comunidad de difusión del conocimiento Síndrome Anémico"— Transcripción de la presentación:

1 Trabajo publicado en www.ilustrados.com
La mayor Comunidad de difusión del conocimiento Síndrome Anémico Autores: Dra. Martha Elvira García Ortiz Dr. Jorge O Mandina Llerena

2 Anemia CONCEPTO Reducción del volumen de glóbulos rojos o de la concentración de Hb por debajo de los limites de los valores presentes en los individuos sanos,debida a la perdida de sangre, alteración de la producción o aumento de la destrucción de hematíes o a una combinación de estas alteraciones .

3 Síndrome Anémico CONCEPTO
Conjunto de síntomas y signos determinados por la anemia

4 MANIFESTACIONES DEPENDIENTES DE LA ANEMIA
SINTOMAS: Astenia, irritabilidad, insomnio, cefalea, disnea, palpitaciones EXAMEN FISICO: Palidez de piel y mucosas, soplos cardiacos, taquicardia

5 CLASIFICACION DE LAS ANEMIAS
SEGÚN HEMORRAGIA Aguda Crónica 2da. CLASIFICACION SEGÚN LOS INDICES ERITROCITARIOS Anemia Microcitia Hipocromica Ferropenica Deficit en el transporte y trastornos de la utilizacion del Fe Algunos casos de anemia sideroblastica Intoxicacion por plomo Reutilización del Fe en enf. Crónicas Talasemia

6 Anemia Normocitica Normocromica
- Hipo proliferación (en nefropatias, en insuficiencia endocrina como tiroidea e hipofisiaria) Enfermedades Crónicas (la mayoría) Hemolíticas (salvo reticulositosis) Síndrome mielodisplasico Perdidas agudas (salvo infrecuente reticulocitosis) Invasion Medular Anemia aplasica (la mayoría Mieloptisis

7 Anemia macrocitica Alcoholismo Insuficiencia Hepática Síndrome mielodisplasicos Reticulocitosis Hipotiroidismo Anemias Megaloblasticas (déficit de vit. B12, Acido fólico, Cu, Vit C) Aplasia medular (algunos casos)

8 3ª. CLASIFICACION HEMOLISIS Defectos Extrínsecos del hematíe - Hiperactividad del sistema mononuclear fagocítico con hiperesplenismo. - Trastornos inmunológicos (Hemólisis isoinmune, Hemólisis autoinmune). - Lesión mecánica (traumatismo, infección)

9 Defectos Intrínsecos de los hematíes
- Alteración de la membrana Congénitas: porfiria eritropoyetica congénita, eliptositosis hereditaria, esferositosis hereditaria. Adquiridas: estomatocitosis, hipofosfatemia.

10 - Hemoglobinopatias: (Anemia de Células falciformes (HbS), Hemoglobinopatias C, S-C y E, Talasemias . - Trastornos Metabólicos (déficit enzimáticos hereditarios)

11 4ta. CLASIFICACIONS SEGÚN ETIOPATOGENIA MODIFICADA Premedulares o Carenciales (por dificultad en la formación de los Hematíes) Dificultad en la formación de Hb Deficiencia de Fe Deficiencia de proteínas (por falta de biocatalizadores que favorecen la eritropoyesis) Deficiencia de Vit. B12 Deficiencia del Acido fólico Deficiencia de otras vitaminas Anemias endocrinas.

12 Medulares, aplasticas o hipoplasticas
(por destrucción o inhibición de la eritropoyesis medular) Congénitas: Anemia aplastica constitucional de Fanconi, aplasia roja pura de Blackfan-Diamond. Adquiridas: Idiopaticas, Secundarias (tóxicos, radiaciones, infecciones, mieloptisis)

13 Posmedulares Poshemorragica Aguda y Crónica Por destrucción ↑ de hematíes (Hemólisis) Intracorpusculares: Hemoglobinopatias, esferositosis congénita hereditaria, talasemia, hemoglobinuria paroxística nocturna, enzimopenicas Extracorpusculares: Inmunes (isoinmunes, autoinmunes), sintomáticas (infecciones, intoxicaciones, agentes físicos).

14 5ta. CLASIFICACION ANEMIAS REGENERATIVAS PERIFERICAS . Perdida sanguínea aguda: Anemia poshemorragica aguda, anemias hemolíticas. . Corpusculares: (con alteraciones en la membrana) Con alteraciones de la forma normal, esferocitosis hereditaria, por hipersensibilidad al complemento, hemoglobinuria paroxística nocturna, Déficit enzimático, enzimas eritrocitarias (Glucosa 6 FD), porfiria. (Con alteraciones en la Hb) Alteraciones cualitativas o hemoglobinopatias, S. falciforme Hb S, Metahemoglobinemias congénitas , entre otras. ..

15 (alteraciones cuantitativas o sindromes talasemicos)
Talasemia alfa, beta y otros, persistencia hereditaria de Hb fetal Extracorpusculares: - agentes tóxicos, - cloratos y otros químicos , - venenos de serpientes, - agentes infecciosos ( clostridium perfringes y el paludismo) - causas mecánicas ( valvulas y protesis vasculares, microangiopatias, transfusionales) - Enfermedad hemolítica del RN

16 - Anemias hemolíticas inmunes por farmacos
- Por absorcion inespecifica (hapteno) dosis elevada de penicilina. - Por absorcion especifica (inmunológicas) quininas y otros. - Hiperesplenismo.

17 . ANEMIAS ARREGENERATIVAS CENTRALES
- Alteraciones de la Célula Madre (insuficiencias medulares) Cuantitativas: selectivas, eritroblastopenias puras , globales, aplasias medulares Cualitativa: (dismielopoyesis) Congénitas (diseritropoyesis congénita) Adquiridas (S. mielodisplasicos) - Invasión Medular: Leucemias, Linfomas, neoplasias - Déficit de factores eritropoyeticos: Anemia ferropenica, megaloblastica, hipotiroidismo.

18 6ta. CLASIFICACION ANEMIAS RELACIONADAS CON LA GESTACION 1- Directamente relacionadas con la gestación: - Ferropenica - Megaloblastica - Hipoplasica 2- Que no guardan relación directa con la gestación: - Anemia por hematíes falciformes

19 DIAGNOSTICO CLINICO DE LAS ANEMIAS MAS FRECUENTES
A. FERROPENICA Adinamia, fatiga fácil, glositis, disfagia, digestiones pesadas, molestias en epigastrio, alteraciones del cabello, uñas frágiles (coiloniquia), Pica-pagofagia o geofagia, irritabilidad, perdida de la concentración, disminucion de la memoria

20 A. HEMOLITICA Palidez-Ictericia y Esplenomegalia (S. hemolitico) Palidez cutáneo mucosa, ictericia discreta, esplenomegalia frecuente asociada a veces a hepatomegalia, pleocromia fecal, orinas hipercoloreadas, alteraciones cardiovasculares, alteraciones somáticas, paladar ojivar-turricefalia, ulceras maleolares.

21 Aplasia Medular: Palidez cutáneo mucosa, fiebre, anginas graves, celulitis, ulceraciones, necrosis en la mucosa oral, vulvar y anoperineal, trastornos hemorrágicos, epistaxis, gingivorragias, púrpura, metrorragia, hematuria.

22 Déficit Vit B12 y Acido fólico
Debilidad y vértigo Trastornos digestivos: Ardor lingual, glositis, molestias epigástricas con estreñimiento, diarreas, perdida del gusto, flatulencia y digestiones pesadas. Trastornos nerviosos: parestesias en manos y pies, ↓ de la sensibilidad vibratoria, batiestecia (0 sentido de posición), debilidad y rigidez de los miembros inferiores, inestabilidad par la marcha,

23 Signo de ROMBERG positivo, manos rígidas, espasticidad y paraplejía, disfunción intestinal vesical, sensibilidad táctil térmica y dolorosa, hiporreflexia, arreflexia o hiperreflexia, síntomas cerebrales (apatía, irritabilidad, torpeza y perdida de la capacidad de concentración (psicosis).

24 Dx de Laboratorio INVESTIGACIONES INDISPENSABLES:
Hemograma: Hb, Hto y leucograma. Lamina Periférica Conteo de reticulocitos Coagulograma Electroforesis de Hb Fe Serico Capacidad Total Índice de saturación Protoporfirina eritrocitaria Conteo de plaquetas Constantes Corpusculares

25 INVESTIGACIONES DIRIGIDAS:
Medula Ósea: medulograma y biopsia. Otras investigaciones determinadas por la clínica y las investigaciones indispensables.

26 ANEMIA MICROCITICA HIPOCROMICA
- Fe Serico ↓ Saturación transferrina baja Capacidad total aumentada Ferritina serica baja Electroforesis de Hb normal Fe M.O. Ausente Deficiencia de Fe …Investigar causas.

27 ANEMIAS NORMOCITICAS Reticulocitos elevados Hiperplasia roja M. ósea Azul de Prusia positivo Realizar: Prueba de Coombs, electroforesis de Hb, resistencia osmótica Investigar causas: Perdida aguda de sangre, enzimopatias, hiperesplenismo, parasitosis, hemólisis, microangiopatias, etc.

28 ANEMIAS NORMOCITICAS NORMOCROMICAS:
Reticulocitos normales o bajos Medula ósea hipocelular o reemplazada …..Investigar causas: aplasia medular, nefropatias crónicas, infecciones endocrinopatias, metástasis de mo mielofibrosis, leucemias, linfomas, mielomas, etc.

29 ANEMIA MACROCITICA CON MEGALOBLASTOSIS:
Reticulocitos bajos Deficiencia de folatos o vit B12 ….Investigar: Acido fólico, vit B12 serica, pruebas de absorcion, anticuerpos, leucopenia, trombopenia, pleocariocitos

30 ANEMIA MACROCITICA SIN MEGAOBLASTOSIS (MO)
Reticulocitos altos: (anemia hemolítica, anemia poshemorragica) Reticulocitos bajos: (posible hepatopatia, aplasia, mielodisplasia)

31 TRATAMIENTO El tto. Inmediato consiste en la hemostasia, restauración del volmen sanguíneo y tto. Del shock. La transfusión de sangre, el único medio fiable de restaurar rápidamente el volumen de sangre, esta indicada en hemorragias graves con riesgo de colapso vascular. El plasma es el sustituto temporal mas satisfactorio de la sangre. El efecto de la perfusion i.v. de suero fisiológico o de dextrosa es solo transitorio. Están indicado el reposo absoluto, los líquidos p.o. que se toleren y otras medidas estándares para tratar el Shoc.. - El tto. Posterior puede incluir Fe para restaurar el peridido durante la hemorragia

32 Premisas para la transfusión:
Identificar componente que esta en déficit. En cuantía que el paciente lo necesite Reponer componente isogrupo Reponer en el tiempo necesario Causas transfusionales: 1. Para reponer volumen 2. para reponer Hb 3. para reponer albúmina, factores de la coagulación, etc. (Solo se pone lo que el individuo necesita)

33 GRACIAS