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OTRAS ANEMIAS: ANEMIAS SECUNDARIAS A OTRA ENFERMEDAD Y ANEMIAS SIDEROBLÁSTICAS.

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Presentación del tema: "OTRAS ANEMIAS: ANEMIAS SECUNDARIAS A OTRA ENFERMEDAD Y ANEMIAS SIDEROBLÁSTICAS."— Transcripción de la presentación:

1 OTRAS ANEMIAS: ANEMIAS SECUNDARIAS A OTRA ENFERMEDAD Y ANEMIAS SIDEROBLÁSTICAS

2 ANEMIAS SECUNDARIAS: A diferencia de las anemias no carenciales (monofactoriales), son anemias de mecanismo complejo (multifactorial) que aparecen acompañando a otras enfermedades. son muy frecuentes en la práctica clínica.

3 ENTRE LOS GRUPOS DE ANEMIAS SECUNDARIAS A OTRA ENFERMEDAD TENEMOS ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES CRÓNICAS NEOPLASIAS ENFERMEDADES RENALES ENFERMEDADES HEPÁTICAS ENFERMEDADES ENDOCRINAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

4 ANEMIAS SECUNDARIA ENF CRÓNICAS LA FRECUENCIA DE LA ANEMIA EN ENFERMEDADES CRÓNICAS CONSTITUYE EL TERCIO DE LAS ANEMIAS HOSPITALARIAS EXISTEN TRES GRUPOS DE ENFERMEDADES FRECUENTEMENTE IMPLICADAS EN LA ANEMIA DE ENFERMEDADES CRÓNICAS.

5 INFECCIOSAS: TUBERCULOSIS, OSTEOMIELITIS, ENDOCARDITIS INFECCIOSA, MICOSIS, INFECCION POR VIH, ETC. INFLAMATORIAS: LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO, ARTRITIS REUMATOIDEA, TIROIDITIS, HEPATITIS, ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL, ETC NEOPLÁSICAS: ENFERMEDAD DE HODGKIN,,MIELOMA MULTIPLE, ETC.

6 RASGOS IMPORTANTES DE LA ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES CRÓNICAS. DISMINUCIÓN DE LA ERITROPOYESIS ATRAPAMIENTO DEL HIERRO EN LOS DEPÓSITOS DEL SISTEMA MONONUCLEAR CON SIDEREMIA BAJA DISCRETO ACORTAMIENTO DE LA VIDA MEDIA ERITROCITARIA

7 La disminución en la eritropoyesis puede deberse a: Mala respuesta a eritropoyesis (epo) - producción insuficiente de epo respecto al grado de anemia. -Producción suficiente de epo pero la respuesta eritropoyética a la epo está disminuida Citocinas (il-1, tnf, tec.)Que inhiben a la cfu-e

8 EL ATRAPAMIENTO DEL HIERRO EN LOS DEPÓSITOS: SE HA ATRIBUIDO A DIVERSAS CITOCINAS (IL-1, TNF e IFN-Y), QUE SERÍAN LIBERADOS POR LOS MACRÓFAGOS Y LINFOCITOS T. LA VIDA MEDIA ACORTADA: SE DEBE A LA HIPERACTIVIDAD ERITROFAGOCITÓSICA DEL SISTEMA MONONUCLEAR FAGOCÍTICO

9 EL TRATAMIENTO DE LA ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES CRÓNICAS COMO ES LÓGICO LO MÁS IMPORTANTE ES TRATAR LA ENFERMEDAD SUBYACENTE. LA TRANSFUSIÓN NO SUELE ESTAR INDICADA (SALVO CASOS DE SÍNDROME ANÉMICO INTENSO). EN AQUELLOS PACIENTES CUYOS NIVELES DE ERITROPOYETINA ESTÁN DESCENDIDOS O NO SUFICIENTEMENTE AUMENTADOS PARA EL GRADO DE ANEMIA

10 PUEDE INTENTARSE TRATAMIENTO CON ERITROPOYETINA ( UNA PRUEBA DE RESPUESTA BUENA ES QUE A LAS DOS SEMANAS LA HEMOGLOBINA COMIENZA A ASCENDER Y LOS NIVELES DE SIDEREMIA, MIENTRAS QUE LA FERRITINA BAJA). EN CASO CONTRARIO SI NO HAY

11 EN CASO CONTRARIO SI NO HAY RESPUESTA INICIAL SE SUSPENDE EL TRATAMIENTO POR SU ELEVADO COSTO ECONÓMICO CUANDO SE ADMINISTRE EROTROPOYETINA SE DEBE ASOCIAR HIERRO ( MATERIA PRIMA CON LA QUE TRABAJA) PERO CON CUIDADO.

12 Ya que se puede favorecer una hemocromatosis, porque estos pacientes tienen elevados los depósitos de hierro por este motivo a excepción del tratamiento con eritropoyetina o si hay ferropenia asociada, jamás debe darse hierro a estos enfermos

13 LA ETIOLOGÍA: De la anemia de las neoplasias puede deberse a los factores comunes implicados en la anemia de las enfermedades crónicas, pero además existen otros factores inherentes a los distintos tipos de neoplasias como: Déficit de ácido fólico( porque el turnover está elevado)

14 Pérdidas hemorrágicas (p.E. En neoplasias de colon ) Hemólisis (p.E. Síndrome de Evans en casos de síndromes linfoproliferativos. Infiltración de la médula ósea: con desplazamiento de los precursores eritroides normales (p.E.En casos de leucemias, linfomas leucemizados,etc) Quimioterapia (destruye tanto células inmaduras normales como patológicas)

15 ANEMIAS ENFERMADADES RENALES El principal factor que explica la anemia en la enfermedad renal es un descenso de la síntesis de eritropoyetina( por lesión de la células intersticiales o adventicias de capilares peritubulares, donde en condiciones fisiológicas se produce la eritropoyetina en respuesta a un descenso de la PO 2 o bien por una disminución del flujo renal.

16 OTROS FACTORES IMPLICADOS EN LA ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES RENALES SON: Déficit de folato (p.e. tras la hemodiálisis) Hemólisis (p.e. en la uremia) Sangrado por hematuria (p.e. en las nefritis)

17 EL GRADO DE LA ANEMIA NO ESTA RELACIONADO CON EL TIPO DE ENFERMEDAD RENAL SINO CON EL FLUJO RENAL Y EL ACLARAMIENTO DE CREATININA EL TRATAMIENTO DE LA ANEMIA DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA ES CON ERITROPOYETINA ( U /KG VÍA SUBCUTÁNEA, 3 VECES POR SEMANA) Y COMO LO HEMOS DICHO DEBE DARSE HIERRO TAMBIÉN. EL 80% DE LOS PACIENTES RESPONDEN.ESTE TRATAMIENTO NO ESTA EXENTO DE COMPLICACIONES (CRISIS, HIPERTENSIVAS, TROMBOSIS, ETC.)

18 LA ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES HEPÁTICAS TAMBIEN PUEDE SER MULTIFACTORIAL Y LOS FACTORES QUE SE OCURREN SON: ESPLENOMEGALIA: SUELE ACOMPAÑAR A LAS ENFERMEDADES HEPÁTICAS CRÓNICAS FERROPENIA: (p.e. EN LAS VARICES ESOFÁGICAS )

19 ALCOHOL: (TRIPLE MECANISMO MALA ALIMENTACIÓN TOXICIDAD HEMATOPOYÉTICA TRANSTORNOS SIDEROBLÁSTICOS HEMÓLISIS: (p.e. síndrome de Zieve)

20 LA ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES ENDOCRINAS MÁS IMPORTANTES ES DEL HIPOTIROIDISMO PORQUE LA T3, Y T4, ESTIMULAN EN CONDICIONES NORMALES A LA ERITROPOYETINA. ADEMÁS, HIPERTIROIDISMO Y TIROIDITIS PUEDEN ASOCIARSE A ANEMIA PERNICIOSA POR FENÓMENOS AUTOINMUNES

21 FACTORES QUE PROVOQUEN ANEMIA EN LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS Los mismos que en enf crónicas( TB, endocarditis, etc.) Los mismos que en enf crónicas( TB, endocarditis, etc.) Déficit de cobalimina Déficit de cobalimina Hemólisis (CID en sepsis, infección por Clostridium ó Plasmodium. Hemólisis (CID en sepsis, infección por Clostridium ó Plasmodium. Hiperesplenismo (Leishmania), Plasmodium Hiperesplenismo (Leishmania), Plasmodium Crisis de Aplasia medular (infec por Parvovirus B 19 Crisis de Aplasia medular (infec por Parvovirus B 19

22 ANEMIAS SIDEROBLÁSTICAS: HEREDITARIAS Y ADQUIRIDAS

23 QUE SON LAS ANEMIAS SIDEROBLÁSTICAS Son anemias caracterizadas por el depósito patológico de hierro en las mitocondrias perinucleares de los eritroblastos (eritroblastos en anillo), provocando eritropoyesis ineficaz y acúmulo de hierro circulante y en los depósitos. Son anemias caracterizadas por el depósito patológico de hierro en las mitocondrias perinucleares de los eritroblastos (eritroblastos en anillo), provocando eritropoyesis ineficaz y acúmulo de hierro circulante y en los depósitos.

24 La alteración que provoca el cuadro radica en un defecto en la síntesis del grupo heme

25 PATOGENIA ANEMIA SIDEROBLÁSTICA La síntesis del grupo heme está regulada fundamentalmente por la enzima ALA sintetasa y esta tiene un cofactor imprescindible que es la vitamina B6. La síntesis del grupo heme está regulada fundamentalmente por la enzima ALA sintetasa y esta tiene un cofactor imprescindible que es la vitamina B6. Se ha comprobado que existe una ALA sintetasa específica para el tejido eritroide(cromosoma x) y no eritroide que se encuentra en el hígado. Se ha comprobado que existe una ALA sintetasa específica para el tejido eritroide(cromosoma x) y no eritroide que se encuentra en el hígado.

26 Patogenia Las mutaciones en el gen de la ALA sintetasa eritroide, los defectos congénitos ó adquiridos de vitamina B6 ó diversas alteraciones en el ADN mitocondrial provocan anemias sideroblásticas. Las mutaciones en el gen de la ALA sintetasa eritroide, los defectos congénitos ó adquiridos de vitamina B6 ó diversas alteraciones en el ADN mitocondrial provocan anemias sideroblásticas. Tambien se habla de que un déficit en la enzima heme- sintetasa ó ferroquelatasa (unión protoporfirina y hierro) Tambien se habla de que un déficit en la enzima heme- sintetasa ó ferroquelatasa (unión protoporfirina y hierro)

27 Los defectos congénitos en otras enzimas que intervienen en la síntesis del heme(porfirias: manifestaciones cutáneas y hepático) Los defectos congénitos en otras enzimas que intervienen en la síntesis del heme(porfirias: manifestaciones cutáneas y hepático) En al caso de anemias sideroblásticas el defecto en la síntesis del heme origina deposito de hierro en las mitocondrias de la eritroblastos, transformándolos en sideroblastos patológicos. En al caso de anemias sideroblásticas el defecto en la síntesis del heme origina deposito de hierro en las mitocondrias de la eritroblastos, transformándolos en sideroblastos patológicos.

28 Que en la tinción de Pearls aparecen como acumulos perinuclares (sideroblastos en anillo). Que en la tinción de Pearls aparecen como acumulos perinuclares (sideroblastos en anillo). NOTA: en una medula ósea normal también hay sideroblastos pero con el hierro distribuido en forma difusa, no perinuclear ni en acumulos. NOTA: en una medula ósea normal también hay sideroblastos pero con el hierro distribuido en forma difusa, no perinuclear ni en acumulos.

29 El acumulo de hierro en las mitocondrias es PERJUDICIAL, y provoca eritropoyesis ineficaz con aborto intramedular de los precursores eritroides ( aumentando la LDL y la bilirrubina indirecta) y originando una anemia hipocrómica y microcítica. Se debe hace diagnostico diferencia con anemias ferropénicas. El acumulo de hierro en las mitocondrias es PERJUDICIAL, y provoca eritropoyesis ineficaz con aborto intramedular de los precursores eritroides ( aumentando la LDL y la bilirrubina indirecta) y originando una anemia hipocrómica y microcítica. Se debe hace diagnostico diferencia con anemias ferropénicas.

30 CUALES SON LOS TIPOS DE ANEMIA SIDEROBLÁSTICA Anemias sideroblásticas congénitas: Anemias sideroblásticas congénitas: - de herencia ligada al sexo. - Por mutaciones en el ADN mitocondrial - De herencia autosómica.

31 Anemias sideroblasticas adquiridas Anemias sideroblasticas adquiridasSecundarias: - déficit de B6 - tóxicas: alcohol, plomo, cloranfenicol. - tóxicas: alcohol, plomo, cloranfenicol. - hemopatías: talasemia - hemopatías: talasemia - otros: tumores. - otros: tumores. Primarias : Primarias : - anemia refractaria con sideroblástos en anillo - anemia refractaria con sideroblástos en anillo

32 MUCHAS GRACIAS!!!!


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