JULIO CESAR GARCIA CASALLAS

Presentación del tema: "JULIO CESAR GARCIA CASALLAS"— Transcripción de la presentación:

1 JULIO CESAR GARCIA CASALLAS
GLOMERULONEFRITIS JULIO CESAR GARCIA CASALLAS QF MF Msc

2 ANATOMIA RENAL

3 GLOMERULONEFRITIS CAUSA CLINICA CLINICA PROTEINURIA
PARED CAPILAR PERMEABLE HEMATURIA PERDIDA INTEGRIDAD PARED CAPILAR AZOEMIA DAÑO EN LA FILTRACION DE NITROGENADOS OLIGURIA O ANURIA DISMINUCION EN LA TFG EDEMA DISMINUCION PRESION ONCOTICA HTA RETENCION Y REGULACION RENAL ALTERADA

4 Complementemia Normal
Minimal G.N.Focal Membranosa Idiopática H.S y F G.E.F P.S.H Goodpasture G.N.Rpmente Evolutiva A veces LES A veces Crioglobulinas

5 Complemento Bajo Lupus Crioglobulinemia G.N. Mesangial G.N.M.P
Activación Clásica (raro) Alternativa, más frecuente Puede con C3Nef Puede con baja Properdina Puede con Bajo C3PA G.N Poststreptocócica Activación Clásica Activación Alternativa Puede Properdina Baja Puede C3PA bajo Lupus Crioglobulinemia (a veces) G.N. Mesangial

6 DAÑO A BARRERA MECANICA DAÑO A BARRERA ELECTRICA

7 GLOMERULONEFRITIS CLINICA SINDROMES NEFROTICO NEFRITICO GNRP
PROTEINURIA >3.5g/24h EDEMA HIPOALBUMINEMIA HIPERLIPIDEMIA LIPIDURIA HEMATURIA HIPERTENSION AZOEMIA PROTEINURIA VAR HEMATURIA OLIGURIA FRA

8 GLOMERULONEFRITIS +++++ - ++++ + +++ ++ CLINICA SINDROME NEFROTICO
SINDROME NEFRITICO ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS +++++ - GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA ++++ + GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA NEFROPATIA IgA +++ ++ GN MEMBRANO PROLIFERATIVA GN POSTINFECCIOSA GN GOODPASTURE

9 Sindrome Nefrítico

10 Síndrome Nefrítico Proceso renal agudo que se manifiesta por:
Hematuria + cilindros hemàticos Proteinuria moderada (< 2.5 g/24 horas) Insuficiencia renal (oliguria, azoemia) HTA Edemas

11 Sindrome Nefrítico Aparición abrupta de grados variables de hematuria micro, macroscópica Edemas y cifras de hipertensión arterial Oliguria Proteinuria moderada Elevación de azoados

12 Causas Secundarias Renales Lupus eritematoso sistémico
GN postinfecciosa Purpura de Henoch Schonlein Nefritis tubulo intersticial Crioglobulinemia Nefritis pos radiación Sindrome de Churg Strauss Nefritis asociada a G. Barre Sindrome de Good pasture Nefropatía postquimioterapia Sindrome Hemolítico Urémico Trombosis de la vena renal Purpura trombocitopenica Infarto renal Aterotrombosis tenal Tumores renales Microangiopatía

13 Síndrome Nefrítico Proteinuria Oliguria Azoemia HTA Edemas
Fisiopatología Hematuria Cilindros GR Daño capilar Perdida de carga aniónica Aumento diámetro poro de MB Hipercelularidad gomerular Contracción del mesangio Alteración de la permeabilidad Proteinuria Inflamación aguda del glomérulo Oliguria Azoemia RFG HTA Edemas Retención H2O e Na+

14 Post- infecciosa

15 Etiologías según complemento sérico
Complemento disminuido Complemento Normal GN postinfecciosa Nefropatia IgA GN mesangiocapilar Purpura H. Schonlein LES S. Goodpasture Endocarditis Bacteriana GN antimembrana basal

16 Clínica Hipertensión arterial 75% Hematuria 100% Edema peri orbitario
Inespecíficos Rara vez con fiebre

17 Laboratorio Perfil renal Perfil infeccioso Perfil Inmunológico

18 Biopsia Renal Cuando no hay claridad diagnostico Proteinuria Masiva

19 Tratamiento Según manifestación Según la causa

20 Síndrome Nefrótico

21 Síndrome Nefrótico Proteinuria > 3-3.5 g/24 horas Hipoalbuminemia
Edemas Hiperlipemia Es el resultado de una gran alteraciòn de la permeabilidad glomerular debido a un daño estructural de los capilares glomerulares por pèrdida de sus cargas negativas.

22 Etiología Síndrome Nefrótico
PRIMARIO SECUNDARIO Enfermedad de cambios mínimos GN proliferativa mesangial Glomerulopatia membranosa Glomeruloesclerosis focal y segmentaria Autoinmune Infecciosas Toxicas Alérgicas Cardiovascular Neoplásicas Hereditarias metabólicas

23 Inhibidores coagulación
Síndrome Nefrótico Fisiopatología Permeabilidad glomerular aumentada PROTEINURIA Albuminuria Hipoalbuminemia Presión oncótica Volumen vascular Retención renal de Na Edema Hipercoagulabilidad (tromboembolia) Inhibidores coagulación (Antitrombina III) Síntesis hepática Procoagulantes (fibrinógeno) Ig Infecciónes Malnutrición Catabolismo protéico Síntesis hepática Síntesis hepática LDL Hiperlipemia Hipovolemia IRA Normovolemia/hipervolemia

24 Síndrome Nefrótico Posibles mecanismos de formación de edemas EDEMA
Fisiopatología Posibles mecanismos de formación de edemas Permeabilidad Glomerular Proteinuria Hipoalbuminemia Desplazamiento de agua ADH Activación simpática Activación sistema Renina-angiotensina Retención renal secundaria de H2O e Na+ Retención primaria de Na+ Hipervolemia Inhibición sistema Renina-angiotensina Presión arterial Alteración Fuerzas F-Starling tisulares EDEMA

25 Complicaciones Trombosis Infección Hiperlipidemia Desnutrición
Falla renal

26 Indicaciones de biopsia renal en pacientes con Síndrome Nefrótico

27 Biopsia renal en síndrome nefrótico
SIEMPRE QUE NO HAYA CAUSA CLARA En pacientes diabéticos de menos de 10 años de evolución , en ausencia de retinopatía, en cuyo curso clínico de la diabetes se generen dudas acerca de la etiología

28 GLOMERULONEFRITIS CLASES MEDIADA POR ANTICUERPOS MEDIADA POR CEL ANTICUERPOS INTERACTUAN CON: MEMBRANA BASAL GLOMERULAR ANTIGENOS SOBRE LAS CEL GLOMERULAES ANTIGENOS EXOGENOS DEPOSITADOS EN EL GLOMERULO DEPOSITOS DE COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES SOBRE EL GLOMER GN MEDIADAS POR ANTICUERPOS : GN MEMBRANOSA NEFROPATIA IgA GN MEMBRANO PROLIFERATIVA GN POSTINFECCIOSA ENFERMEDAD MEMBRANA BASAL ANTIGLOMERULAR

29 GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
COMPELJOS INMUNES SUBEPITELIALES IN SITU:Ag INTRINSECOS Y EXTRINSECOS ASOCIACION (25-30%) : LES MEDICAMENTOS:ORO, PENICILAMINA, AINES HEPATITIS B, MALARIA, ESQUISTOSOMIASIS CA, MELANOMA, LEUCEMIA, LINFOMA NO HODGKIN

30 GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
ADULTOS, > 30 AÑOS 30-35% DE LOS SIND. NEFROTICOS EVOLUCION 30% REMISIÓN COMPLETA 25% REMISIÓN PARCIAL 20-25% PERSISTEN CON SID NEFROTICO Y DETERIORO LEVE 25% PROGRESAN A FALLA RENAL CRONICA DESPUÉS DE 20 AÑOS TTO CAUSA

31 GLOMERULONEFRITIS IgA
GN PRIMARIA MAS COMUN. ANTICUERPOS EN MESANGIO: IN SITU, CIRCULANTES ? CLINICA : HOMBRE, ADULTO JOVEN HEMATURIA MACRO + IRA HEMATURIA MICROSCOPICA ASINTOMATICA PURPURA HENOCH-SCHOLEIN: NIÑOS, SINTOMAS: GI,PIEL, ARTICU

32 GLOMERULONEFRITIS IgA
ADULTOS, JOVENES SIND. NEFROTICO: POCO COMUN EVOLUCION 40% SE DETERIORAN: 50% FRC EN 20 AÑOS 30% BENIGNA, HEMATURIA MICROSCOPICA, PROTEINURIA < 1g 5% HTA MALIGNA SECUNDARIA A: ENF HEPATICA CRONICA DERMATOLOGICO EII CARCINOMA HIV

33 GLOMERULONEFRITIS MEMBRANORPOLIFERATIVA
GN CRONICA PROGRESIVA EN ADOLESENTES Y ADULTOS. COMPLEJOS INM CIRCULANTES: 50%, ACTIVACION COMPLEMENTO CON HIPOCOMPLEMENTEMIA CLASIFICACION TIPO I: DEPOSITOS INMUNES SUBEPITELIALESY MESANGIALES TIPI II: DEPOSITOS EN LA MEMBRANA BASAL TIPO III: DESTRUCCION MEMBRANA BASAL

34 GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA
HIPERCEL MESANGIAL, EXPANSIÓN DELA MATRIZ, FORMACION DOBLES CONTORNOS SINDROME NEFROTICO, HIPOCOMPLEMENTEMIA EVOLUCION TIPO I 30-40% ESTABLE A PESAR DE PROTEINURIA EN RANGO NEFROTICO ESTABLE POR AÑOS SECUNDARIA A: ASOCIADA CON ENF SISTEMICAS, INFX Y CA HEP C EVOLUCION TIPO II NEFRITIS AGUDA O HEMATURIA MACROSCOPICA RECURRENTE HOMBRE JOVEN, C3 DISM, NEFRITIS ESTABLE POR 5-10 AÑOS

35 GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA
ES LA GN MAS COMUN EN NIÑOS: INFX PIEL Y FARINGEA. STRPTOCOCCUS PYOGENES ALTERACIONES IgG Y GLOMERULO COMPLEJOS INMUNES IN SITU

36 GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCCICA
PROLIFERACION MESANGIAL DIFUSA, PROLIFERACION ENDOCAPILAR POR INFILTRACION PMN, MONONUCLEAR CLINICA HEMATURIA EDEMA HTA OLIGURIA EVOLUCION AUTOLIMITADO 6 SEMANAS RETORNO NIVEL COMPLEMENTO HEMATURIA: 6 MESES PROTEINURIA: 2-3 AÑOS NIÑOS FAVORABLE ADULTOS DESFAVORABLE: FUNCION RENAL PROTEINURIA, SINDR NEFROTICO TTO A/B EVITA EPIDEMIA NO PREVIENE PERO ATENUA

37 GLOMERULONEFRITIS ANTUCUERPOS ANTIMEMBRANA BASAL
GN Y HEMORRAGIA PULMONAR: SD GOODPASTURE ANTICUERPOS ANTIMEMBRANA BASAL DESTRUCCION MEMBRANA BASAL, DEPOSITOS DE FIBRINA, INFILTRADO CEL INF SEGMENTOS NORMALES NO DEPOSITOS INMUNES CLINICA DISNEA HEMPOTISIS FALLA RESPIRATORIA HEMATURIA, CILINDROS GR PROTEINURIA VAR TTO PLASMA INMUNOSUPRESION EVOLUCION CR <7 RESPONDEN MEJOR AL TTO

38 ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS GLOMEROLOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA
GLOMERULONEFRITIS DAÑO MEDIADO POR CELULAS: ACTIVACION LINFOCITOS T, MONOCITOS Y MACROFAGOS REACCIONES LOCALES: HIPERSENSIBLIDAD TIPO IV CITOTOXICIDAD: CD8 ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS GLOMEROLOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA

39 GLOMERULONEFRITIS DE CAMBIOS MINIMOS
PPAL CAUSA DE SD NEFROTICO EN NIÑOS 10-30% EN ADULTOS SD NEFROTICO+IRA O INMUNIZACIONES CAMBIOS MINIMOS EN PODOCITOS CLINICA EDEMA PERIORBITARIO LEVE PROTEINURIA SELECTIVA: ALB HEMATURIA MICRO: 10-30% HTA: RARA TTO ESTEROIDES: 8 SEMANAS AG CITOTOXICOS EN RESISTENTES FRC RARA RECAIDAS FRECUENTES

40 GLOMERULONEFRITIS FOCAL Y SEGMENTARIA
10% EN NIÑOS 15-20% EN ADULTOS SD NEFROTICO IDIOPATICO HIPERFILTRACION, AUMENTO DE LA PRESION INTRACAPILAR: IDIOPATICA ESCLEROSIS, COLAPSO CAPILAR, DEPOSITO HIALINO Y LIPIDICO SECUNDARIO A AGENESIA RENAL SICKLE CELL DISEASE OBESIDAD MORBIDA HEROÍNA HIV TTO ESTEROIDES: 20-40% ADULTOS: FRC EN 2-3 AÑOS (15-20%) ADULTOS: FRC: AÑOS

41 Gracias