SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS

Presentación del tema: "SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS"— Transcripción de la presentación:

1 SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS
INTEGRANTES: Sofía Andrade Cristina Barahona Giancarlo Cañarte Belén Garate Diana Ruales Juan Tupac-Yupanqui

2 SOP ANOVULACIÓN CRÓNICA HIPERANDROGÉNICA
HIPERANDROGENISMO OVÁRICO FUNCIONAL ANOVULACIÓN CRÓNICA HIPERANDROGÉNICA Endocrinopatía más común en la mujer, afectando al 5-7% de las mujeres en edad fértil. 1935 Stein y Leventhal 1990: Instituto Nacional de la Salud de los EEUU 2003: ESHRE y ASRM 2006: AES - Hiperandrogenismo Síndrome metabólico, resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2 (DM2).

3 1990: Instituto Nacional de Salud EEUU
1935: Stein y Leventhal 1990: Instituto Nacional de Salud EEUU Trastornos menstruales Esterilidad Hirsutismo Obesidad Morfológicamente  Tamaño Engrosamiento de la túnica albugínea Microquistes múltiples Presencia de HIPERANDROGENISMO asociado Anovulación crónica sin otra causa especifica de enfermedad adrenal o hipofisiaria que curse con irregularidades menstruales o exceso de andrógenos.

4 2003: ESHRE y ASRM Presencia de OVARIOS POLIQUISTICOS en ultrasonografía como un criterio diagnostico. Fenotipo A y B cumplen criterios NIH. OP No necesariamente deben estar presentes para definir la enfermedad y la presencia no establecen el dx. Dx debería basarse en el hiperandrogenismo bioquímico asociado a irregularidades menstruales y morfología de ovarios.

5 Endocrinopatía más frecuente durante la adolescencia
EPIDEMIOLOGIA Endocrinopatía más frecuente durante la adolescencia Prevalencia 6,5%-10% de las mujeres en edad reproductiva Todos los pacientes diagnosticados de SOP deben hacerse un cribado de Síndrome metabólico Resistencia a la insulina Diabetes mellitus tipo 2 (DM2). La forma más común de infertilidad anovulatoria. Se presenta con mayor frecuencia en obesas y diabéticas con resistencia a la insulina. La prevalencia de obesidad se ha incrementado Si se considera la relación entre obesidad y síndrome de ovario poliquístico.

6 DISFUNCION NEUROENDROCRINA DISFUNCION ESTEROIDOGENESIS
FISIOPATOLOGÍA FOLICULOGÉSIS DISFUNCION NEUROENDROCRINA DISFUNCION ESTEROIDOGENESIS DISFUNCION METABOLICA

7 Aspectos Clínicos Manifiestan como defectos endocrinos y comprenden irregularidades menstruales, esterilidad, manifestaciones de los andrógenos excesivos y otras disfunciones endocrinas.

8 Aspectos clínicos Varia de acuerdo a la edad Premenárquico
Alteraciones menstruales Oligomenorrea y periodos de Amenorrea secundaria (buen nivel estrogénico y responden a la progesterona) Metrorragia disfuncional por hiperplasia endometrial Amenorrea primaria Adrenarquia prematura Eumenorrea La disfunción menstrual se debe a la Exposición crónica a estrógenos sin oposición de progesterona estimulo endometrial  patrón hemorrágico alterado los andrógenos contrarrestan a los estrógenos endometrio atrófico amenorrea y banda endometrial delgada

9 Aspectos Clínicos Post menárquico y edad reproductiva temprana
Alteraciones reproductivas Esterilidad  80-90%  ciclos anovulatorios Abortos  30 a 50 % en primer trimestre (15% población general) Hipersecreción de LH / Resistencia a la Insulina Complicaciones durante el embarazo > Riesgo: Diabetes Gestacional, Hipertensión del embarazo, parto prematuro y mortalidad prenatal. Edad reproductiva tardía y perimenopausia Alteraciones metabólicas

10 Diagnostico Es un diagnostico de exclusión de otras patologías causantes de similares manifestaciones clínicas La NO presencia de alteraciones hormonales o quistes en los ovarios no descarta su presencia Examen físico Manifestaciones clínicas de hiperandorgenismo e hiperinsulinismo Exámenes de laboratorio Tiroides Hormonales Metabólicas Imagenologia Ovarios

11 Examen Físico Hiperandrogenismo Hirsutismo Acné Alopecia androgénica
La virilizacion, aumento de masa corporal, voz grave y clitoromegalia son raras y debe descartarse primero un tumor secretor de andrógenos en ovario o suprarrenales

12 Hiperandrogenismo Hirsutismo
Vello grueso, oscuro y terminal distribuido en un patrón masculino SOP 70-80% de los casos Cuantificación y distribución del vello (>8) Score de Ferriman-Gallwey

13 Hiperandrogenismo Acné
Bloqueo de orificio folicular por hiperqueratosis Sobreproducción de sebo Proliferación bacteriana (P. acnes) Inflamación Aumento de andrógenos: estimulación de receptores androgénicos en unidad pilosebacea aumento de sebo Testosterona 5α-reductasa  dihidrotestosterona

14 Hiperandrogenismo Alopecia androgénica
Adelgazamiento difuso en la coronilla con preservación de la línea de pelo frontal o por recesión bitemporal Exceso de 5α-reductasa  DHT

15 Alteraciones metabólicas
Hiperinsulinismo Acantosis nigricans, resistencia a la insulina, Obesidad

16 Pruebas de laboratorio
Determinación en ayunas y durante los primeros 7 días del ciclo de: LH y FSH en pool (el promedio de 3 muestras recolectadas con 20 minutos de diferencia) Prolactina. Tirotropina En el 66% de los pacientes se documenta una relación LH:FSH (>2.5:1) La prolactina debe ser determinada en la evaluación de cualquier paciente con amenorrea La tirotropina descarta alguna patología tiroidea causante de disfunción menstrual las causas de hiperandrogenismo con valores >100 sugieren patología hipofisiaria.

17 Pruebas de Laboratorio
Testosterona Libre Elevada  hiperandrogenemia , en obesas sugiere la disminución de SHBG por la resistencia a la insulina. Testosterona total >150 ng/dL (5.2 nmol/L) tumores ováricos o adrenales Dehidroepiandrosterona sulfato (DHEAS) indican la participación de las adrenales (>800 mcg/dL) debe descartarse la presencia de una neoplasia adrenal. 17 alfahidroxiprogesterona (17-HPO). por debajo de 200 ng/dL descartan la posibilidad de hiperplasia adrenal congénita por deficiencia de 21 hidroxilasa en su variedad no clásica resultados de 1,000 ng/dL o superiores la confirman.

18 Pruebas de laboratorio
Cortisol Descartar producción excesiva de glucocorticoides Síndrome de Chushing—> obesidad central, hirsutismo, disfunción menstrual, intolerancia a la glucosa. Orina de 24 horas (cortisol libre) Normal <90mcg, >200mcg Cushing

19 Pruebas de Laboratorio
Calculo de resistencia a la Insulina Excluir la tolerancia deficiente a la insulina o Diabetes Mellitus Prueba de tolerancia a la glucosa de dos horas Concentración sérica de insulina Homa IR (modelo homeostático para valoración de la resistencia a la insulina) Confirma Resistencia a la insulina > 2,643 QUICKI (medición de sensibilidad Insulinica) Confirma Resistencia a la insulina < 0,33 Perfil lipídico Descartar dislipidemia

20 Biopsia Endometrial Mujeres mayores a 35 años HUA

21 Ecografía Presencia de 12 folículos de 2- 9 mm de diámetro y / o volumen ovárico superior a 10mL. ( ESHRE/ASRM) Basta el hallazgo en uno solo de los ovarios No aplicable a mujeres toman ACO ECO transvaginal Realizar en fase folicular precoz

22 TRATAMIENTO Depende de:
los objetivos de la mujer Mujeres con anovulación que desean embarazo Adolescentes con irregularidades menstruales y acné magnitud de la disfunción endocrina Mujeres con 8-12 periodos por año con hiperandrogenismo moderado pueden decidir no tratarse pero se les debe hacer seguimiento.

23 Tratamiento Está orientado a corregir
Hiperandrogenismo los trastornos menstruales las alteraciones metabólicas asociadas (obesidad y RI) y la ovulación, en los casos en que la mujer desee embarazo. Por ser el síndrome de ovario poliquístico una disfunción endocrinometabólica crónica, con un fuerte componente genético, su curación espontánea es dudosa, por lo que los tratamientos deben iniciarse precozmente y ser prolongados.

24 TRATAMIENTO DEL SOP SEGÚN EL PROBLEMA CLÍNICO
ALTERACIONES METABOLICAS CONSEJO SOBRE ESTILO DE VIDA SALUDABLE MEJORAR ALIMENTACION Y EJERCICIOS PERDIDA DE PESO ALIMENTACION HIPOCALORICA Y BALANCEADA AGENTES SENSIBILIZADORES A LA INSULINA: METFORMINA REDUCE ANDROGENOS EN MUJERES TANTO DELGADAS COMO OBESAS, CON LO QUE AUMENTA EL INDICE DE OVULACION ESPONTANEA

25 Metformina

26 El tratamiento oportuno permite prevenir las graves consecuencias que puede tener el SOP para la salud de las mujeres, tales como: enfermedad cardiovascular e hipertensión resistencia insulínica diabetes diabetes gestacional cáncer endometrial mayor tasa de abortos y preeclampsia

27 Perdida de peso Debe corregirse en primer lugar la obesidad
disminuye los niveles de insulina, testosterona y LH, permitiendo la reanudación espontánea de la ciclicidad ovárica y de la ovulación. En las pacientes que no menstrúan espontáneamente y que no desean embarazo se puede utilizar progestinas en dosis bajas en forma cíclica o anticonceptivos orales, con el fin de lograr una protección endometrial. En las pacientes que desean embarazo está indicado llevar a cabo una inducción de ovulación.

28 Inducción de ovulación
Consiste en el tratamiento farmacológico o quirúrgico destinado a inducir ciclos ovulatorios normales (mono foliculares) en pacientes con oligo-anovulación. Hay que recordar que las mujeres con SOP que logran embarazarse tienen mayor riesgo de diabetes gestacional, síndrome hipertensivo del embarazo, pre-eclampsia, parto prematuro y recién nacidos pequeños para la edad gestacional, por lo que su control endocrino-metabólico y sobre todo su control prenatal son cruciales. Lo que se atenúa con el tratamiento de las alteraciones metabólicas.

29 Tratamiento del hiperandrogenismo
En la mujer que no desea embarazo: el tratamiento está orientado a corregir la hiperandrogenemia las manifestaciones cutáneas del hiperandrogenismo (hirsutismo, acné y alopecía androgénica), los trastornos menstruales y las alteraciones metabólicas asociadas a la resistencia insulínica y al hiperinsulinismo.

30 Manejo del hiperandrogenismo
Los métodos que se pueden utilizar para un adecuado manejo del hiperandrogenismo están dirigidos a: 1. Inhibir la esteroidogénesis ovárica, suprarrenal o ambas 2. Aumentar la concentración de SHBG 3. Evitar la acción de andrógenos en tejidos blancos, bloqueando la unión a sus receptores e inhibir la conversión periférica (5-α reductasa) de testosterona a dihidrotestosterona (hormona 3 veces más potente) 4. Y por último, actuar directamente sobre los tegumentos, utilizando recursos cosméticos.

31 ACO Son considerados la primera alternativa terapéutica para mujeres en edad reproductiva Estos fármacos suprimen la secreción de LH Por lo tanto disminuyen la biosíntesis de andrógenos ováricos Aumentan la concentración plasmática de SHBG disminuyendo los andrógenos libres Y además permite una descamación regular del endometrio, con lo que se evita el riesgo de hiperplasia endometrial y cáncer de endometrio.

32 El inconveniente de los anticonceptivos orales es que pueden deteriorar la resistencia insulínica y aumentar la síntesis hepática de triglicéridos, lo que dependerá del tipo de progestina que contenga. Las progestinas más recomendables  la drosperinona, al ser un derivado de la espironolactona, tendría un efecto beneficioso sobre la resistencia insulínica y el dienogest y acetato de clormadinona tendrían la capacidad de reducir la actividad de la 5 alfa reductasa a nivel de la piel.

33 Las pacientes que más se benefician con los anticonceptivos orales son aquellas con anovulación crónica y niveles elevados de andrógenos y de LH. Se utilizará la combinación de estrógenos con un progestágeno antiandrogénico (acetato de ciproterona, dienogest y drosperinona) o androgénicamente y metabólicamente neutros (gestodeno, desogestrel, norgestimato).

34 Antiandrógenos Son compuestos de tipo esteroidal  acetato de ciproterona y la espironolactona O no esteroidal  flutamida y el finasteride Antagonizan al receptor de andrógenos en el folículo piloso y la glándula sebácea. La elección del antiandrógeno depende de cada caso en particular, tomando en cuenta el mecanismo de acción y los efectos adversos de cada droga. Los dos primeros son muy efectivos en suprimir la hiperandrogenemia Mientras que la flutamida y el finasteride son efectivos como bloqueadores periféricos de la acción androgénica, pero no modifican el nivel de andrógenos. Los antiandrógenos, sin excepción, están contraindicados en el embarazo, ya que pueden provocar feminización de un feto masculino.

35 Por lo tanto, deben usarse en combinación con un anticonceptivo en aquellas pacientes que tienen actividad sexual. La asociación de un antiandrógeno con un anticonceptivo oral potencia el efecto antiandrogénico. Los antiandrógenos también pueden asociarse entre sí, como por ejemplo el acetato de ciproterona con finasteride o la espironolactona con flutamida. Sin embargo, la asociación de acetato de ciproterona con flutamida no es recomendada por el aumento en el riesgo de compromiso hepático.

36 TRATAMIENTO - MANIFESTACIONES DERMATOLÓGICAS (HIRSUTISMO Y ACNÉ)
ANTIANDRÓGENOS ESTEROIDEOS Acetato de ciproterona (ANDROCUR) Espironolactona ANTIANDRÓGENOS PUROS Flutamida y Finasterida ACO DIANE (Ciproterona) BELARA (Acetato de clormadinona) YASMIN/YAZ (Drosperidona) CERAZET SENSIBILIZADORES DE LA INSULINA METFORMINA TRATAMIENTO COSMÉTICO Depilación transitoria (Afeitado, depilación con cera, cremas decolorantes) Métodos permanentes (electrolisis y láser)

37 27 años de edad Oligomenorrea Amenorreas No tiene pareja sentimental
Desde la menarquia ha tenido ciclos irregulares Paciente de 27 años de edad, quien consulta porque desde la menarquia ha tenido ciclos irregulares, caracterizados por la presencia de oligo y amenorreas. Ha presentado en varias oportunidades tratamiento dermatológico por la presencia de acné. En varias ocasiones ha recibido anticonceptivos orales con progestágenos antiandrogénicos (ciproterona). Como antecedentes importantes tiene un abuelo paterno diabético. Su menarquia fue a los 13 años y nunca ha estado embarazada. El examen físico muestra una paciente en buenas condiciones con talla de 1,63 m, peso 72 kg, índice de masa corporal de 27,1 kg/m2, TA 130/80, FC 72 por minuto. En el cuello y las axilas se encuentra la presencia de acantosis nigricans. La circunferencia abdominal es de 86 cm. En la espalda hay cicatrices de acné y el índice de Ferriman y Gallway da un puntaje de 10. Presencia de acné + Tratamiento dermatológico No tiene pareja sentimental

38 APF: APP: Menarquia:13 años No: embarazo Abuelo paterno diabético
Como antecedentes importantes tiene un abuelo paterno diabético. Su menarquia fue a los 13 años y nunca ha estado embarazada.

39 Examen físico peso 72 kg IMC: 27 Kg/m2 1,63 m Acantosis nigricans
10 El examen físico muestra una paciente en buenas condiciones con talla de 1,63 m, peso 72 kg, índice de masa corporal de 27,1 kg/m2, TA 130/80, FC 72 por minuto. En el cuello y las axilas se encuentra la presencia de acantosis nigricans. La circunferencia abdominal es de 86 cm. En la espalda hay cicatrices de acné y el índice de Ferriman y Gallway da un puntaje de 10. TA 130/80 FC 72ltm

40 a) Con una biopsia de endometrio. b) Ecografía pélvica.
Usted considera que la forma más apropiada de iniciar el estudio de esta paciente es: a) Con una biopsia de endometrio. b) Ecografía pélvica. c) Medición de glicemia e insulina basales. d) Resonancia nuclear magnética de silla turca. e) Medición de leptina sérica. f) A y b g) B y c

41 g) B y c La respuesta apropiada es la C. Se trata de una paciente que exhibe las características clínicas clásicas del llamado síndrome de ovarios poliquísticos. Cumple con los criterios establecidos en el consenso de Rotterdam, ya que cursa con alteraciones en el ciclo y signos clínicos de hiperandrogenismo, dados por las cicatrices de acné y elevación del índice de Ferriman y Gallway. Si bien es cierto que el ultrasonido pélvico podría ayudar a establecer la presencia de múltiples quistes ováricos, en un caso como este ya hay suficientes datos clínicos para corroborar el diagnóstico. Hoy en día se reconoce que entre 50 y 70% de las mujeres que cursan con síndrome de ovarios poliquísticos tienen como factor etiológico la resistencia periférica a la insulina, hecho que obliga a buscar alternativas para corroborar su presencia. En un caso como este es llamativa la presencia del antecedente familiar de diabetes, así como el hallazgo de acantosis nigricans, signo clínico considerado como patognomónico de la resistencia a la insulina. Aunque para algunas escuelas este hallazgo es suficiente para corroborar el diagnóstico e iniciar un tratamiento, desde el punto de vista académico lo ideal es poderlo comprobar. De otro lado, mucho se ha discutido sobre el método más apropiado para diagnosticar la resistencia a la insulina y su patrón de oro, el clamp euglucémico, hiperinsulinémico es inaplicable en la clínica. Por ello se han utilizado técnicas como el índice HOMA (sigla inglesa de model assesment), que relaciona la glucemia y la insulina basales; recientemente se ha considerado que la elevación de los niveles basales de insulina es suficiente para confirmar el diagnóstico. En el caso de la mujer en edad reproductiva se estima confirmatorio un valor de insulina superior a 12 mUI/ml. Además se hace indispensable la medición de la glucemia para descartar la posibilidad de intolerancia a los carbohidratos.

42 Teniendo en cuenta el cuadro clínico de esta paciente, así como la posible etiología, usted considera que el tratamiento más apropiado sería: a) Usar inductores de la ovulación, como citrato de clomifeno. b) Tan solo dieta y ejercicio. c) Continuar ingiriendo acetato de cyproterona d) Medroxiprogesterona de depósito. e) Iniciar metformina.

43 Resistencia periférica a la insulina
Varias de las opciones expuestas parecen lógicas y de aplicación en una paciente como esta. Los inductores de ovulación se deben reservar tan solo para aquellas mujeres que se encuentran en tratamiento de infertilidad. La medroxiprogesterona es útil para el manejo de la hiperplasia endometrial en pacientes anovulatorias. Hoy en día se reconoce que la primera línea de tratamiento de la resistencia periférica a la insulina es la metformina, ya que por su mecanismo de acción sensibiliza las células a la insulina. Obviamente el solo manejo farmacológico no es suficiente, por lo cual la utilización de este medicamento siempre debe soportarse en una dieta hipocalórica, hipoglúcida y fraccionada, sumada a un adecuado programa de ejercicio. La dosis recomendada oscila entre 850 y mg diarios administrada con la principal comida del día. En caso de utilizar anticonceptivos orales para regular el ciclo y como parte de las alternativas para romper el círculo vicioso que acompaña la anovulación, hay que tener presente que muchos de ellos, en especial la ciproterona, pueden empeorar la resistencia a la insulina, incluso producir diabetes cuando se utilizan en dosis elevadas. Los progestágenos de generaciones más recientes asociados a estrógenos en bajas dosis son más favorables en ese sentido. 850 y mg diarios 1ra línea de tratamiento Resistencia periférica a la insulina

44 Paciente femenino de 25 años que consulta por esterilidad de 3 años de evolución. G0 P0 A0, casada, con vida sexual activa. Menarquia a los 12 años y presenta menstruaciones irregulares y no dolorosas de 3 días de duración cada meses.

45 Entre los antecedentes personales destaca una ooforectomía izquierda por torsión en la infancia.  No fuma ni bebe ni refiere consumo de drogas.  En la exploración general, se observa hirsutismo leve y obesidad, con un índice de masa corporal de 30. Entre sus antecedentes familiares de interés, el padre es diabético en tratamiento con insulina

46 Por ecografía se aprecia un útero regular, en anteversión, con línea endometrial normal y ovario derecho con aspecto poliquístico.   FSH 5,47 mU/ml LH 6 mU/ml Testosterona 1,4 ng/ml Estradiol 25 pg/ml Glusemia 92 mg/100ml Insulina basal 49,39 uUI/ml HOMA 11,19

47 Se indica pérdida de peso y tratamiento con metformina
Se indica pérdida de peso y tratamiento con metformina. Pasado 4 meses, se consigue una reducción del IMC a 28 y HOMA<4, pero no queda gestante, por lo que se inicia tratamiento con citrato de clomifeno (6 ciclos: 2 anovulatorios y 4 ovulatorios)

48 Caso Clínico Paciente de 17 años de edad, soltera y estudiante de enfermería que consulta por alteraciones menstruales posteriores a menarquia con ciclos menstruales irregulares (opsomenorrea) que en ocasiones alterna con ciclos de amenorrea hasta de 3-6 meses que se regularizan con clormadionoma en la segunda fase del ciclo menstrual. Presenta bello en menton, linea infraumbilical y torax posterior así como un aumento de peso marcado.

49 Caso Clínico Paciente de 17 años de edad, soltera y estudiante de enfermería APF: Madre 40 años con sobre peso Padre 57 años con HTA y obesidad Hermano 10 años con obesidad. Vicios: Tabaquismo desde los 15 años (3-4 día) AGO: Menarquia: 11 años Ciclos menstrual de 60-90d x 5 d con dismenorrea Método anticonceptivo: ninguno Inicio de vida sexual: 16 años Gestas: ninguna APP: Ictericia neonatal Probable hepatitis a los 15 años (no comprobada) Acné y sobrepeso

50 Signos vitales Examen físico
Biometría hemática completa: normal Glucosa: 108 mg/dL mg/dL Cr 0.9 mg/dL mg/dL Ac. úrico 7.4 mg/dL mg/dL Na: mEq/L mEq/L K: 4.03 mEq/L mEq/L Cl: 106 mEq/L mEq/L Colesterol total: 195 mg/dL 180b mg/dL Trig: 255 mg/dL < 150 mg/dL HDL-Col: 27 mg/dL mg/dL LDL-Col: 105 mg/dL mg/dL VLDL: 59 mg/dL mg/dL PIE: Negativa FSH: 7.25 mUI/mL antes de pubertad: mUI/ml durante pubertad: mUI/ml menstruando: 4.7 a 21.5 mUI/ml posmenopáusicas: mUI/m LH: mUI/mL Antes de menopausia: 5 a 25 UI/L. Estradiol: 64.0 pg/mL Premenopáusicas: 30 a 400 pg/mL Postmenopáusica: 0 a 30 pg/mL Prolactina: 8.3 ng/mL No embarazadas: ng/mL Embarazadas: mg/mL Testosterona: 2.0 ng/mL ng/mL Cortisol sérico: 18 ug/dL ug/dL 17-OH-progesterona: 2.0 ng/mL < 200 ng/mL Androstenediona: 2.08 ng/mL Premenopáusicas: ng/dL Postmenopáusicas: ng/dL T4 libre: 1.2 ng/dL ng/dL TSH: 3.5 ug/dL ug/dL DHEA-S: 185 ug/dL ( ug/dL) ug/dL Signos vitales Examen físico Peso: 86 Kg Talla: 159 cm IMC: 34 TA: 130/95 mmHg FC: 72 x min FR: 22 x min Acné en cara Acantosis nigrans en cuello y pliegues con hirsutismo Cara 2 Torax anterior 0 Torax posterior 2 Abdomen línea alba 2 Antebrazo 2 Cara anterior de muslo 1 Tiroides normal Mamas simétricas, no galactorrea Genitales externos sin anomalías

51 USG. Pélvico: Útero en posición neutra, con tendencia a retroversión bordes regulares y bien definidos; escotextura sin evidencia de lesiones focales o difusas, medidas de 45 x 91 x 46 mm. Ovario izquierdo de situación normal, sus medidas son 20 x 32 mm, ecotextura con presencia de imágenes anecoicas que miden aproximadamente 14 x 14 mm. Ovario derecho de forma y situación normal, medidas de 20 x 26 mm ecotextura con imágenes que miden 9 mm aproximadamente.

52 Pregunta Podemos establecer en la paciente los siguientes diagnósticos, excepto: a) Obesidad, intolerancia a la glucosa, hipertensión arterial b) Hipertrigliceridemia e hipoalfalipoproteinemia c) Hiperuricemia, resistencia a la insulina d) Hiperplasia suprarrenal congénita tardía. e) Hiperandrogenismo (acné, hirsutismo)

53 Pregunta 2. De acuerdo a los datos clínicos y bioquímicos que presenta la paciente seleccione el diagnóstico diferencial. a) Hiperplasia suprarrenal congénita tardía. b) Hiperprolactinemia c) Síndrome de Cushing d) Hipotiroidismo e) Tumores productores de andrógenos

54 Pregunta 3. El tratamiento que indica en esta paciente es a base de:
a) Dieta b) Ejercicio c) Fármacos d) Todas las anteriores. e) Sólo a y b

55 Pregunta 4. ¿Considera que es candidata para tratamiento farmacológico y qué medicamento iniciaría de primera elección? a) Metformin. b) Acetato de ciproterona (2 mg) y etinilestradiol (35 μg) c) Anticonceptivos orales d) Etinilestradiol (30 μg) e) Drospirenona (3 mg)

56 Pregunta 5. Como parte del estudio de una paciente con datos compatibles con SOP, es necesario solicitar los siguientes estudios, EXCEPTO: a) Cortisol sérico y en orina de 24 horas b) Tiempos de coagulación. c) Biometría hemática, TSH y transaminasas, glucosa, ácido úrico, colesterol, triglicéridos, colesterol HDL, hemoglobina A1c, insulina sérica. d) Ultrasonido pélvico e) Testosterona total o libre, androstendiona y sulfato de dehidroepiandrosterona

57 BIBLIOGRAFÍAS Marcela Rodríguez Flores. Síndrome de ovario poliquístico: el enfoque del internista. Med Int Mex 2012;28(1):47-56