Insuficiencia cardíaca

Presentación del tema: "Insuficiencia cardíaca"— Transcripción de la presentación:

1 Insuficiencia cardíaca
Viviana Amado Curso de sistemáticas de guardia Hospital Pirovano

2 Definición Síndrome clínico caracterizado por una anomalía en la estructura o función ventricular que resulta en la incapacidad de suministrar oxígeno a una frecuencia acorde a las necesidades metabólicas de los tejidos, pese a presiones de llenado normales o solo a costa de presiones de llenado aumentada.

3 Clasificación Según la fracción de eyección ( FE):
IC con disfunción ventricular sistólica: Disminución de la función de bomba del corazón por disminución de la contractibilidad del miocardio. Dilatación progresiva ventricular. HVI excéntrica. Disminución de la FEY < 40 % Por afectación directa del miocardio como MCD o post IAM o por sobrecarga impuesta por lesión valvular o HTA de larga data. Más frecuente en hombres entre años. Rx tórax: congestión y cardiomegalia. Presencia de R3 en el examen cardiaco. FEY NORMAL > 60 % Ruido posterior al segundo ruido ( protodiastolico) el llenado ventricular rapido choca con sangre q esta en el ventriculo x q la distensibilidad del ventriculo esta disminuida. Compliance del ventriulo esta rigido.

4 Clasificación IC con función ventricular preservada :
Alteración en la distensibilidad ventricular, en la relajación que dificulta el llenado del mismo. Por la rigidez de la pared del VI se produce un aumento precoz de la presión intraventricular con acortamiento de la fase de llenado rápido. FEY conservada > 40 % Causas: HTA, miocardiopatía hipertrófica, cardiopatía restrictiva. HVI concéntrica. Más frecuente en pacientes añosos y mujeres. Rx de tórax: congestión con índice cardiotorácico conservado. R4 en el examen cardiaco O disf diastolica. Al acortarse el llenado rapido es basica la contraccion de la auricula para completar el llenado. Dx definitivo: Ic clinica, fey > 50 % medida dentro de 3 dias del episodio y evidencia objetiva de la disfcion diast x cateterismo, doopler o biomarcadores. + en añosos x altercaion del colageno. Mas rigido el corazon. Se acorta el llenado rapido x enseguida aumenta la presion del ventriculo x lo q la patada auricular es mas intensa. Previo al primer ruido

5 Clasificación Según el curso de la IC:
IC crónica: signos y síntomas de IC durante un tiempo. Estable: si no hay modificaciones clínicas durante el último mes. Descompensado: deterioro de los signos y síntomas. IC nueva : en fase aguda ( ej : IAM) o subaguda ( pacientes asintomáticos que se descompensan) Según manifestaciones clínica predominante: IC congestiva: IC aguda o crónica con evidencia de congestión, debido a retención de sodio y agua.

6 IC izquierda y derecha ICI: es la mas fte. X enf coronaria, HTA. Angor, cardiopatia isquemica, disnea. Congestion pulmonar. ICD: es menos fte. X IAM del VD, HTP. Sintomas de congestion venosa. Hepatomegalia, IY, RHY, edemas mmii.

7 Clasificación IC de alto gasto :
Anemia, beriberi, hipertiroidismo, fístulas arteriovenosas IC de bajo gasto: con disminución del gasto cardíaco El diagnostico es clinico Alto gasto x q no alcanza a satifascer las necesiades metabolcias de los tejidos

8 Fisiología Volumen sistólico= Precarga Contractilidad Postcarga
Precarga: tensión del músculo cuando empieza a contraerse. Representa el volumen sanguíneo que llega al ventrículo y produce el estiramiento de las fibras. Depende de: volemia, retorno venoso, contracción auricular. Postcarga: tensión desarrollada en la pared ventricular durante la expulsión. Depende de: volumen ventricular, grosor de la pared, presión de la aorta. Gasto cardíaco= frecuencia cardíaca x vol sistólico.

9 Fisiopatología Disfunción regional con sobrecarga de volumen ( IAM)
↑ PCP: Síntomas congestivos ↓ Gasto cardíaco: Síntomas de hipoperfusión Fisiopatología ↑ Precarga Sobrecarga de presión y/o volumen (enfermedad valvular) Disfunción regional con sobrecarga de volumen ( IAM) Sobrecarga de presión (HTA) ↑ trabajo cardíaco y estrés parietal ↑ Poscarga Mec frank starling: mayor dilatacion previa a la carga , para aumentar la contractilidad. Aumenta distensib de la fibra, aumento vol residual y de p telesistolica , aumento la contract y vol de eyec a expensas de congestion retrograda. Hipertrofia para compensar la sobrecarga mantenida. Remodelacion central y perisferica Los vasos mantienen la p sist, vasoconst y distribuyen el flujo sang al corazon y cerebro. Se desencadenan mecanismos neurohormonales compensatorios. Aumenta el tono simpatico, la contract y fc, favorece la vc perisf, a la larga dism los receptores beta adernergicos con disminucion simpatica en el ejercico. Dism perfusion renal: SRAA . ANG II vasocont, aldosterona aumenta reab de na y h2o, aumeno de poscarga , retencion hidrosalina y arritmias. + Vasopresina, dism excr de agua libre, hipoosmolarida, hipervolemia, aumenta p venosa, aumenta R perisf arterial. ADH ↑ RVP Hipertrofia y/o dilatación SRAA ↑ RVP Retención hidrosalina + Simpático Vc y ↑ Fc ↑ RVP

10 IC aguda Cambio rápido o gradual en los síntomas o signos de IC que generan la necesidad de tratamiento urgente. Puede ser de novo ( valvular o miocardica) o crónica descompensada. Principal causa de internación en > de 65 años. Mortalidad elevada del %. Mortalidad intrahospitalaria del 8 %. Alta tasa de reinternaciones que empeoran el pronóstico. Valvular: aumento de RVP en presencia o no de disfunción sistólica. Miocardica: det contráctil agudo o secundario a noxa, miocarditis, evento coronario transitorio o definitivo.

11 Factores desencadenantes
Infecciones Transgresión alimentaria Crisis hipertensivas Suspensión del tratamiento Arritmias supraventriculares SCA

12 Manifestaciones clínicas
Congestivos Hipoperfusión Disnea durante el ejercicio Extremidades frías Ortopnea Palidez Disnea paroxística nocturna Retraso del llenado capilar Presión venosa y yugular aumentada Livedo reticularis Hepatomegalia Deterioro del sensorio Edema periférico bilateral Deterioro de la función renal Taquicardia en reposo Aumento de lactato R3 Crepitantes bibasales Cardiomegalia Derrame pleural

13 Presentaciones clínicas
1: EAP. Más frecuente. De instalación súbita. Síntoma predominante es la disnea por elevación aguda de PCP en paciente que no presenta edemas . En general se asocia con HTA ( TAS > 140 mmhg) en pacientes euvolemicos o hipovolemicos que no tienen deterioro significativo de la FSVI. 2: TA normal, con edemas y poca congestión pulmonar. Paciente con deterioro de la función contráctil que progresa gradualmente con edemas a nivel sistémico con presión de llenado crónicamente elevadas . 3: Hipotensión arterial. 4: Causado por un SCA. 5: Causado por disfunción contráctil del VD. 2. Poca congestion por compensacion dada por el aumento del grosor de la pared arteiolar y linfaticos 3. Menos fte. Piel fria, pulsos debiles, det sensorio, hiperlactacidemia 4: disnea rapida x EAP, angor, trast isquemicos falla vi, 2 : falla biventricular 5. Iam del VD: edemas mmii gradual, hipotension

14 Diagnóstico Clínico: primer episodio o descompensada. Valorar función ventricular. Etiología. Factores desencadenantes. ECG : Frecuencia, ritmo, HVI, arritmias, SCA. RX tórax : signos de congestión pulmonar, derrame pleural, si hay o no cardiomegalia. Laboratorio : Hemograma , función renal, ionograma. Troponina: identifica SCA como etiología de la IC. Pero puede estar elevado sin que haya trastornos isquémicos ya que la remodelación y apoptosis generan elevación de troponina. Gasometría: en formas graves. BNP, NT PROBNP: alto valor predictivo para IC. Diferencia disnea de origen cardiaco o pulmonar. Predicen mortalidad y riesgo de reinternación. ECG: en presencia de disf sist solo el 10 % presenta Ecg normal Rx tx: puede determinar factores precipitantes como nac o tep.

15 Diagnóstico Ecocardiograma: Función ventricular sistólica y diastólica, alteración de la motilidad segmentaria, presión pulmonar, enfermedades valvulares, complicaciones mecánicas del IAM, patología del pericardio. Monitorización hemodinámica: catéter de Swan-Ganz para medir presiones pulmonares y volumen minuto. Se indica cuando hay congestión pulmonar que no responde al tratamiento inicial y presentan hipotensión e hipoperfusión. Cinecoronariografía: IC aguda y SCA.

16 Factores de mal pronóstico
Edad > 70 años. DM. TAS < 101 R3 Aumento de creatinina en 0,5 mg/dl o > 25 % por encima del valor basal ( aumenta mortalidad). Urea > 57 mg/ dl. 30 % de los pacientes presentan anemia. Por cada 1 % de caída del HTO , aumenta 2 % la mortalidad. Hiponatremia (<131 meq/l). Elevación de troponina se asocia a mayor mortalidad intrahospitalaria. Pacientes q se encuentran en el cuadrante C Mas riesgo de complicaciones cuando hay antecedentes de cardiopatia isquemica. BNP predictor de mortalidad y reinternacion

17 Tratamiento Oxígeno : lograr SO2 > 95 % y 90 % en EPOC.
VNI : mejora las condiciones de carga al disminuir la RV y de la PCP, incrementando el gasto cardiaco. Presión positiva en la vía aérea al final de la espiración para lograr reclutamiento alveolar. Morfina: cuando hay desasosiego, ansiedad, disnea o dolor precordial. Diuréticos ev: produce mejoría sintomática pero no disminuye la mortalidad. Solo se indica cuando hay congestión. Se usan diuréticos del asa 40 – 200 mg ev . !!! O 2 x q la hipoxemia genera desasosiego, excitación, hipoxia tisular y activacion simpatica. VNI: evita IOT ( 8-30%) ci: pcr, tas < 90, secreciones excesivas, falta de cooperacion, incap para ajustar la mascara, obst de via aerea, shock cardiogenico) Diureticos: ea, hipok, hiperna, fc renal deterioro transitorio. Infusion continua respecto a administracion en bolo produce mas diuresis pero no mejoria de la diuresis y de la fc renal.

18 Tratamiento Vasodilatadores :
Disminuyen la RVP y presiones de llenado mejorando el volumen minuto. Se indican con TAS > 90 mmHg y clara sobrecarga de volumen. Nitroglicerina : vasodilatador predominantemente venoso. Disminuye la precarga aliviando rápidamente la congestión. Nitroprusiato de sodio: vasodilatador arterial y venoso. Disminuye precarga y poscarga a nivel sistémico y pulmonar. Se usan desde el inicio. Optimizan la eficacia de los diureticos NPS: Cuando hay HTA con insuficiencia mitral grave y si hay aumento de RVP. Nesetiride: péptido natriurético recombinante humano. Vasodilatador arterial y venoso , diurético y natriurético.

19 Vasodilatadores Vasodilatador Indicación Dosis Efectos adversos
NITROGLICERINA EAP-congestión pulmonar. TA > 90 mmhg Comienzo µg/ min, hasta 200 µg/ min Hipotensión, cefalea, tolerancia DINITRATO DE ISOSORBIDE Comienzo 5 mg sl, luego c/ 20 min, hasta 40 mg/d NITROPUSIATO DE SODIO EAP- congestión pulmonar. TA > 90 mmhg Comienzo con 0,3 µg/ min, titulación lenta hasta 5 µg/min Hipotensión, intoxicación por tiocianatos, fotosensibilidad. NESETIRIDE Congestión pulmonar con TA > 90 mmhg Bolo 2 µg/min + infusión 0,015-0,03 µg/min Hipotensión, falla renal Sistematicas: NTG 0,3-0,5 mcg/kg/min Tiacionatos derivado del cianuro. Ac mtb

20 Cálculo de gamas Cte: mg de la ampolla x 1000
ml de la solución ( 250 ml) kg de peso del pte 60 min µg/ Kg / min ( gamas)= cte x ml/ h

21 Cálculo de gamas NTG: Ampolla: 50 mg
Dilución: 1 ampolla (50mg) en 250 ml Dx5% Dosis (µg/min) CTE: 50 x 1000/ 250/ 60= 3,33 Dosis de comienzo: 20 gamas 20 / 3,33= 6 ml/h

22 Tratamiento Inotrópicos : En cuadros de hipotensión pronunciada con hipoperfusión periférica combinado con congestión, deterioro renal progresivo y pacientes refractarios al tratamiento inicial. Inodilatadores: dobutamina, milrinona, levosimendám. Inopresores: dopamina, noradrenalina, adrenalina. Inh de fosfodies . Inh la enzima q cataliza el 2 mensajero, a traves de ampc Deben usarse por períodos cortos. Según mecanismo de acción: A través de AMPC : dopamina, dobutamina, adrenalina, noradrenalina, isoproterenol . Inhibidor de fosfodiesteresa III: amrinona, milrinona. Sensibilizadores del calcio: levosimendám.

23 Inotrópicos Dobutamina: agonista beta. Inotrópico y cronotrópico positivo. Dopamina: agonista beta, efecto dependiente de la dosis. Noradrenalina: es más vasopresor que inotrópico. Estimula los receptores alfa adrenérgicos. Digoxina: se usa en IC aguda con FA para controlar frecuencia. Milrinona: inotrópico y vasodilatador periférico y pulmonar. Levosimendám: inotrópico y vasodilatador periférico y pulmonar

24 Dosis Bolo Infusión DOBUTAMINA no 2-20 µg/ kg/min DOPAMINA
< 3 µg/kg/min efecto renal 3-7 µg/kg/min inotrópico > 7 µg/kg/min vasopresor MILRINONA 25-75 µg/kg/min en min 0,375-0,75 µg/kg/min LEVOSIMENDÁM 12 µg/kg/min en 10 min 0,005-2 µg/kg/min NORADRENALINA 0,2-1 µg/kg/min Shoch septico NA hasta 3 . Asociacion Na dobuta

25 Efectos adversos inotrópicos
No disminuyen la mortalidad. Aumentan el estímulo simpático. Aumentan la frecuencia cardiaca, inotropismo, aumento del consumo de oxígeno. Isquemia y necrosis miocárdica subclínica. Efecto proarrítmico.

26 Considerar vasodilatadores-diuréticos
Oxígeno, VNI. Evaluación clínica. Considerar vasodilatadores-diuréticos TA mmhg Vasodilatadores y/o inotrópicos ( Dobutamina, milrinona, levosimendám) TA< 90 mmhg Considerar hipovolemia. Prueba con expansión controlada. Inotrópicos Vasopresores TA > 100 mmhg Vasodilatadores Diuréticos. Eventualmente inotrópicos ( falla renal progresiva)

27 Shock cardiogénico Condición clínica de inadecuada perfusión tisular debido a disfunción cardíaca ,por pérdida de la función contráctil. Es la manifestación extrema de la insuficiencia cardíaca. Emergencia médica. Mortalidad % . Criterios hemodinámicos: TAS < mmHg o caída de 30 mmHg de la TA basal. Índice cardíaco < 2 o 2,2 l/ min /m2 con soporte inotrópico y PCP > 18 mmHg. Shock es diferente a hipota. El shock habitualmente se acompaña de hipota pero ptes con hipertension pueden presentar alt de la perfusion tisular del shock con ta normal y puede existir hipota con perfusion tisular normal si los mecanismos de copensacion son adecuados

28 Etiología La más frecuente es secundaria a IAM. 6-8 % de los IAM desencadenan shock cardiogénico. 42 % por SCACEST. Más frecuente por falla del VI. 50 % se dan en IAM de cara anterior. Complicaciones: Comunicación Interventricular, ruptura de pared libre, ruptura de músculo papilar. Estadío final de miocardiopatías. Miocarditis. Valvulopatías severas. Depresión miocárdica por sepsis. Progresión de insuficiencia cardíaca grave. Taqui o bradiarritmias graves. Iam produce perdida de masa muscular y falla del VI. Mas fte si Iam previo , enf de 3 vasos, mas edad, dbt. Pocos se dan al ingreso , la mayoría durante la evolución. 74 % VI 8,3 % Im 4,8 % civ disf vd 3,4 % tap o ruptura 8 %. Iam extensos q afectan mas del 40 % de la cara ventricular.

29 Fisiopatología Mecanismos compensatorios: mecanismo de reserva cardiocirculatoria. Mecanismo cardiaco: dilatación e hipertrofia del VI. Mecanismo periférico: redistribución del flujo sanguíneo por el sistema simpático, vasoconstricción periférica para perfundir órganos vitales como corazón y cerebro. Aumento de la extracción tisular de oxígeno. Aumento del metabolismo anaeróbico. Activación neurohormonal: Aumento del tono simpático y descarga adrenérgica. Activación del SRAA Ante la disminución de la Ta y el Vm Svo2 < 70 y acidosis lactica Aumento de tono simpatico: auemnto de contract y fc x aumento de Na. Vasoconst arterial, musculo , piel y esplacnica con aumento de Rp Y de la poscarga Y vasoconst venosa aumento de Rv y aumento de la precarga. SRAA retencion hidrosalina

30 Fases de shock Fase de hipotensión compensada: taquicardia y aumento de RVP. Fase de hipotensión descompensada: aumento de precarga (congestión pulmonar) y aumento de RVP con aumento de poscarga ( dificultad para vaciamiento del corazón con disminución del VM). Fase irreversible: disminución máxima del VM, TA y perfusión tisular. Lesión celular irreversible e inflamación. Ac mtb , hiperlactacidemia, alt permeab capilar, reaccion inflamatoria, necrosis tubular renal, hipo cardiaca, eap, necrosis hepatica

31 Diagnóstico Clínico: Hipotensión, hipoperfusión tisular, acidosis láctica, oliguria ( < 0,5 ml/kg/h), deterioro del sensorio, diaforesis, cianosis. Laboratorio: hipoxemia, hiperglucemia, acidosis láctica, coagulopatía, plaquetopenia, CID, deterioro de la función renal, aumento de bilirrubina, elevación de enzimas cardíacas, leucocitosis. ECG: siempre alterado. Lo más frecuente IAM. Rx tórax: cardiomegalia, congestión pulmonar. Ecocardiograma: es decisivo para el diagnóstico etiológico. Hiperglucemia x descargade catecolaminas y disminucion de la produccion de insulina x la hipoperfusion pancreatica,. Eco: taponamiento, roturas ventriculares, alteraciones valvulares,

32 Diagnóstico invasivo Colocación de TAM.
Catéter de Swan-Ganz en arteria pulmonar: VM, PAD, PAP, PCP. Tam: hipota severa, altas dosis de inotropicos. VM: grado de hipoperf. Ic: vm / sup corporal. PAD: hipovolemia, iam vd o taponamiento. Pap y pcp: grado de congestion pulmonar SG: confirma el dx, dx diferenciales, de los diferentes shock , causas o factores desencadenantes.

33 Clasificación de la severidad de la IC en el IAM. Forrester
Diureticos NTG NPS Normal EAP Ic 2,2 l/min/m2 Expansión de volumen. Inotropicos Dobutamina Milrinone Levosimendam Hipovolemia Shock cardiogénico 18 mmHg PCP

34 Tratamiento Manejo inicial: Oxigenoterapia. ARM. Subir la TA.
Mejorar el gasto cardiaco. Disminuir la congestión pulmonar. Restablecer la diuresis. Manejo en unidad cerrada UCO-UTI. Importante identificar la causa.

35 Inotrópicos TA > mmHg con clínica de shock : Dobutamina 2 a 20 µg/kg/min HipoTA < 70 mmHg con clínica de shock: Noradrenalina 0,5-30 µg/ kg/min. Hipota + congestión pulmonar: NA+ Dobutamina. HipoTA < mmHg con clínica de shock: Dopamina 5-15 µg/ kg/min. Objetivo: Lactato < 4meq/l y SVO2 > 70 %, TAM > 70 y diuresis > 0,5 ml/kg/h, IC > 2,2 lt/min Efectos adversos de inotropicos: auemntan el consumo de oxigeno, taquicardia, no disminuyen la mortalidad. Usar menor dosis y el menor tiempo posible. Un 18 % de los shock cardiogenicos tienen vasodilatacion asociada por los mediadores de la inflamación, cursan con RVP baja y requieren NA para optimizar la TAM . Dobutamina (aumenta el debito cardiaco, disminuye las presiones de llenado ventricular, aumenta el flujo coronario diastólico y el flujo colateral al área isquémica).

36 Balón de contrapulsación aortica
HipoTA que no responde a otras medidas. Bajo VM. Shock cardiogénico sin respuesta a drogas. Recurrencia isquémica con inestabilidad hemodinámica, disfunción ventricular severa . - TV polimorfa refractaria ( Clase IIa). - Edema pulmonar refractario ( Clase IIb). Balon intraaortico q se infla en diastole y desinfla en sistole . Por femoral hasta aorta descendente. SE infla en diastole y eleva la presion aortica y la presion de perfusion coronaria. Se desinfla en sistole facilitando el vaciado del VI ( disminuye postcarga)

37 Tratamiento de la causa
Reperfusión miocárdica temprana. Tratamiento de las arritmias. Tratamiento quirúrgico de las complicaciones mecánicas. Reperfusion mejora el pronostico

38 Bibliografía Fernandez, A., Fairman, E., Diez, M., Thierer, J., Christen, A., Porcile, R., y otros. (2010). Sociedad Argentina de cardiología. Consenso de insuficienca cardíaca aguda y avanzada. Revista Argentina de cardiología , 78: J, B., Fernandez, A., & Thierer, J. (2010). Sociedad argetina de cardiología.Consenso de insuficiencia cardíaca con función sistólica preservada. Revista argentina de cardiología , 78: LLorens, P., Miró, ó., Martin sanchez, F., Herrero Puente, P., Jacob Rodriguez, J., Gil, V., y otros. (2011). Manejo de la insuficiencia cardiaca aguda en los servicios de urgencias y unidades adscritas. Documento de consenso del grupo de insuficiencia cardiaca aguda de la Sociedad Española de medicina de urgencias Y emergencias ( ICA-SEMES). 23: Albert, N., Bozkurt, B., Curtis, L., & Guyton, R. (2013) ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure Hernan, C. A. (2014). insuficiencia cardíaca aguda. Programa de actualización continua de la Sociedad Argentina de Cardiología , 10; Federico, L. (2014). Inotrópicos y vasopresores en el shock cardiogénico. Programa de actualización continua de la Sociedad Argentina de Cardiología , 10;