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Alteraciones del ritmo cardíaco
Dr. Jorge O. Contreras Mónchez Medicina Interna U.E.E.S. Agosto 2010
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Electrofisiología básica para entender el EKG
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Repasando…
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EL RETARDO A-V
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Otra vez, repasando…
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Marcapaso normal: Nodo SA
70-80 Marcapaso Ritmo sinusal 40-60 15-40 Frecuencia de descarga x min. en Sistema de Conducción
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Arritmias- Disrritmias
Ritmos cardíacos anormales que ocurren por: Anormalidad en la generación del impulso nervioso ( automatismo) aumento del automatismo (automatismo potenciado) actividad inducida (actividad desencadenada). Conducción anormal del impulso Reentrada (gran mayoría de las taquiarritmias) Conducción defectuosa
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Transmisión normal
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Bloqueo unidireccional
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Reentrada
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Arritmias- Disrritmias
Interrogatorio: Información detallada sobre las circunstancias en que se produjo el episodio
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Arritmias- Disrritmias
Interrogatorio: Taquiarritmias: Palpitaciones Mareos Disnea Angina Síncope Inicio y final súbitos sugieren taquiarritmia. Mejoría con Valsalva sugiere TPSV
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Arritmias- Disrritmias
Interrogatorio: Bradiarritmias: Intolerancia al ejercicio Fatiga Mareos Síncope
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Arritmias- Disrritmias
Examen físico: Arritmias episódicas ó continuas Debe anotarse. FC Regularidad del pulso. TA en decúbito supino y de pie (ortostatismo) Examen cardiovascular completo
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Anamnesis ¿existe una arritmia? ¿Cuándo se presenta?
Frecuencia Duración Desencadenantes Alivio ¿afecta la hemodinamia?
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Antiarrítmicos actúan
Suprimiendo impulsos anormales Alterando el circuito de reentrada ( Ej. haciéndolo más lento)
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Mecanismos electrofisiológicos para suprimir impulsos anormales
Disminución de inclinación de fase 4 en potenciales de respuesta lenta Elevación del umbral Aumento del máximo potencial diastólico ( de reposo) Aumento de la duración del potencial de acción
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Disminución de inclinación de fase 4 en potenciales de respuesta lenta
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Elevación del umbral
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Aumento del máximo potencial diastólico ( de reposo)
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Aumento de la duración del potencial de acción
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Clasificación ( Singh - Vaugham Williams )
Clase I: Bloquean canales de Sodio Clase II: Bloquean receptores Beta-adrenérgicos Clase III: Retardan repolarización bloqueando conductancia de K+ Clase IV: Bloquean canales de Calcio Misceláneos
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Clase I: Bloquean canales de Sodio
Disminuye velocidad y amplitud de fase 0 de depolarización: aurícula, purkinje, ventrículo Reduce excitabilidad Reduce velocidad de conducción
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Clase II: Bloquean receptores Beta-adrenérgicos
Disminuyen estimulación simpática del corazón vía Beta receptores Disminuyen automatismo Retardan la conducción Son el único grupo que ha demostrado disminución de mortalidad
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Clase III: Retardan repolarización bloqueando la conductancia de K+
Canales de K+ se activan durante repolarización (fase 3) Bloqueo prolonga duración del potencial de acción Ojo QT Se prolonga período refractario
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Clase IV: Bloquean canales de Calcio
Reduce velocidad y magnitud de fase de depolarización en potenciales de acción lentos: nodos sinusal y A-V Disminuye velocidad de conducción A-V Prolongan el período refractario en estructuras del sistema de conducción, tales como el nodo AV Disminuye contractilidad del miocardio
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Amiodarona “De amplio espectro” Clase I, III y IV.
Bloquea canales de sodio, potasio y calcio Tiene efecto beta bloqueador Disminuye descarga del nodo sinusal y la conducción A.V Puede causar bradicardia o bloqueo A-V T1/2: días
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Efectos adversos.. Amiodarona: fibrosis pulmonar, parestesias, ataxia, fotodermatitis, depósitos corneales, disfunción tiroidea, estreñimiento, daño hepático
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Lidocaína Poca cardiotoxicidad
Causa efecto neuronales: temblor, convulsiones Solo IV ( marcado efecto de primer paso)
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Magnesio Mecanismo de acción no bien establecido
Afecta Na+- K+ ATP asa, canales de Na+. K+, Ca++ Arritmias por Digital con hipomagnesemia Torsades de points, con magnesio normal.
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Adenosina Produce corriente de K+ hacia el interior
Inhibe contractilidad del miocardio Acción muy rápida ( t1/2 : < 10 seg) Buena tolerancia Útil en taquicardia supraventricular, en situaciones de Emergencia
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Abordaje diagnóstico de una arritmia
¿Está hemodinámicamente estable? Las cinco preguntas de una arritmia hemodinámicamente estable Question 1: What are the odds? Question 2: Is the rhythm regular or irregular? Question 3: Are there discernible P waves? Question 4: What is the P wave morphology and its relationship to the QRS complex? Question 5: What is the RP interval?
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Arritmia completa por fibrilación auricular
Arritmia sostenida de mayor prevalencia. Está asociada con fenómenos embólicos desarrollo de insuficiencia cardíaca deterioro de la función ventricular. Nos enfrentamos con ella a diario Framingham: 2,2% en hombres 1,7% en mujeres. 0,2% en individuos entre 25 y 34 años 3% entre 55 a 64 años 9% en octogenarios.
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Fibrilación auricular
No tan peligrosa como la fibrilación ventricular Los ventrículos pueden mantener su propio ritmo, y la sangre entra pasivamente a los Ventrículos
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Arritmia completa por fibrilación auricular, fisiopatología…
Múltiples focos de reentrada FACTORES QUE INFLUYEN EN LA RESPUESTA VENTRICULAR: Timing de impulsos que llegan a accesos anterior y posterior del nodo AV. Refractariedad intrínseca del nodo AV. Conducción oculta. Tono autonómico.
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Arritmia completa por fibrilación auricular, fisiopatología…
Causas Frecuentes a)Cardíacas * Enfermedad coronaria * Hipertensión * Enfermedad reumática * Enfermedad del nódulo sinusal * Miocardiopatía dilatada *Taquicardias paroxísticas supraventriculares b) No Cardíacas * Hipertiroidismo * Infecciones agudas (neumopatías) * Transgresión alcohólica * Post-operatorio de cirugía torácica Causas Infrecuentes * Enfermedad pericárdica * Comunicación interauricular * Valvulopatía no reumática * Mixoma auricular * Embolia pulmonar
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Diagnóstico ACFA Historia clínica y exploración física:
Definir la presencia de cardiopatía subyacente: Hipertensión, cardiopatía valvular, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, miocardiopatías, ACV previo, etc. Detectar la presencia de factores precipitantes: alcohol, diabetes, hipertiroidismo, etc.
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Diagnóstico ACFA Historia clínica y exploración física:
Definir la presencia y naturaleza de los síntomas asociados a la FA. Definir el tipo clínico de la FA: Recurrente (paroxística o persistente), permanente o de reciente descubrimiento. Definir la historia de los episodios de FA: FA sintomática: fecha del primer episodio, frecuencia y duración de los mismos, factores precipitantes, forma de terminación. FA asintomática: fecha del diagnóstico
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Arritmia completa por fibrilación auricular, EKG…
Ausencia de ondas P. irregularidad de la respuesta ventricular Ondas "f“ con una frecuencia de 450 a 600 x'. Su máxima amplitud se ve en DII, DIII, y especialmente en V1
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Manejo de la Arritmia completa por fibrilación auricular
Ausencia de ondas P. irregularidad de la respuesta ventricular Ondas "f“ con una frecuencia de 450 a 600 x'. Su máxima amplitud se ve en DII, DIII, y especialmente en V1
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Manejo de la Arritmia completa por fibrilación auricular
Los objetivos terapéuticos son: Control de la respuesta ventricular Restauración y mantenimiento del ritmo sinusal Profilaxis de fenómenos tromboembólicos
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Manejo de la Arritmia completa por fibrilación auricular
Control del ritmo: Pacientes con FA recurrente (paroxística o persistente) que reúnen alguno de los siguientes criterios: Pacientes con edad <65 años Pacientes que presentan mal control de la frecuencia ventricular con medicación Pacientes con síntomas relevantes relacionados con la FA, a pesar del un buen control de la frecuencia cardiaca. Pacientes que presentan un deterioro clínico o funcional de una cardiopatía orgánica asociada a la caída en FA Pacientes con FA de reciente descubrimiento, exceptuando los casos en los que predominen los factores predictores de cardioversión inefectiva y/o riesgo de recidiva y estén asintomáticos u oligosintomáticos con la FA
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Manejo de la Arritmia completa por fibrilación auricular
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Manejo de la Arritmia completa por fibrilación auricular
Control de frecuencia: Pacientes con FA persistente de varios años de evolución. Pacientes con FA recurrente en los que los fármacos antiarrítmicos no son tolerados o son peligrosos. Pacientes de edad avanzada (>65 años) con FA de reciente diagnóstico, asintomáticos u oligosintomáticos, especialmente si tienen la frecuencia ventricular controlada y una aurícula izquierda dilatada.
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Manejo de la Arritmia completa por fibrilación auricular
Control de frecuencia: Pacientes con Insuficiencia cardiaca descompensada: Digoxina sola o asociada a Diltiazem. Evitar los betabloqueantes y el Verapamilo mientras no se restablece la clínica de insuficiencia cardiaca descompensada. Pacientes con disfunción ventricular sin insuficiencia cardiaca descompensada: Betabloqueantes solos o asociados a Digoxina Iniciando el tratamiento en el hospital. Otras situaciones clínicas: Betabloqueantes o antagonistas del calcio ó combinación de estos entre si y con la Digoxina.
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Aleteo auricular, EKG… Ausencia de ondas P. RR regular (habitualmente)
Ondas “F“ Dientes de sierra nueva Su máxima amplitud se ve en D2, D3 y AVF 300 ciclos por minuto. Cuando la conducción aurícula ventricular es cada dos ciclos, puede que no sea posible ver la onda F Masaje carotideo permite un mayor grado de bloqueo AV y la consiguiente visualización del “diente de serrucho” en el ECG.
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Aleteo auricular, EKG…
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Contracción ventricular prematura (ES)
Regularidad : el ritmo de base puede ser regular o irregular . Frecuencia : dependerá del ritmo de base ( las ES no so son incluidas para la determinación de la frecuencia, esto a consecuencia que no produce pulso). irregular Onda P el complejo ectopico no es precedido por una Onda P QRS anchos y bizarros, midiendo por lo menos menos.12 segundos
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Contracción ventricular prematura (ES)
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TV vrs TPSV con CVA
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TV vrs TPSV con CVA
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TV vrs TPSV con CVA
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