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FISIOPATOLOGÍA DE LAS ARRITMIAS. INTRODUCCIÓN. PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS de las células cardíacas: Excitabilidad. Refractariedad. Conductividad.

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1 FISIOPATOLOGÍA DE LAS ARRITMIAS

2 INTRODUCCIÓN. PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS de las células cardíacas: Excitabilidad. Refractariedad. Conductividad. Automatismo. MECANISMOS DE ARRITMOGENIA: Trastornos de la formación del impulso. Trastornos de la conducción del impulso. ÍNDICE

3 INTRODUCCIÓN Todo ritmo no originado en el nódulo sinusal. Todo ritmo no originado en el nódulo sinusal. Cualquier alteración en el origen, la frecuencia, la regularidad o la conducción del impulso cardíaco. Cualquier alteración en el origen, la frecuencia, la regularidad o la conducción del impulso cardíaco. Todo ritmo no originado en el nódulo sinusal. Todo ritmo no originado en el nódulo sinusal. Cualquier alteración en el origen, la frecuencia, la regularidad o la conducción del impulso cardíaco. Cualquier alteración en el origen, la frecuencia, la regularidad o la conducción del impulso cardíaco. ARRITMIA

4 EXCITABILIDAD REFRACTARIEDAD CONDUCTIVIDADAUTOMATISMO Propiedades electrofisiológicas PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS

5 EXCITABILIDAD Capacidad que tienen las células cardíacas de responder ante estímulos de suficiente intensidad, alterando de forma transitoria la relación intra/extracelular de cargas eléctricas. Capacidad que tienen las células cardíacas de responder ante estímulos de suficiente intensidad, alterando de forma transitoria la relación intra/extracelular de cargas eléctricas. +20 0 -70 -90 Potencial de reposo transmembrana Potencial umbral Potencial de acción

6 PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS POTENCIAL DE REPOSO TRANSMEMBRANA Diferencia de potencial entre el interior y el exterior de la célula en reposo. - 90 células musculares auriculares, ventriculares y sistema His- Purkinje. -50 a – 65 nodos sinusal y AV. ++++++++++++++++ ------------------------ + Electrodo extracelular Electrodo intracelular -90 mV 0 mV PRT

7 PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS

8 Corriente de salida de K+ (repolarización) Corriente de entrada rápida de Na+ (células miocárdicas, salvo NS y NAV) Corriente de entrada de Ca2+ Corriente de Marcapasos (corriente de entrada de Na+ en NS, Nodo AV y Purkinje, responsable de despolarización durante la fase 4) Canal L o lento: fase de meseta de células miocárdicas y fase de despolarización de células de NS y NAV. Canal T: despolarización en la fase 4 de NS y S. Purkinje. Canal L o lento: fase de meseta de células miocárdicas y fase de despolarización de células de NS y NAV. Canal T: despolarización en la fase 4 de NS y S. Purkinje.

9 PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS

10 Fase 0: DESPOLARIZACIÓN RÁPIDA Na+ Fase 1: entrada pasiva de Cl- Cl- Ca2+ Fase 2: MESETA Fase 3: REPOLARIZACIÓN Na+ K+ Fase 4: FASE DE REPOSO -90 mV 0 mV PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS

11 +20 0 -40 -80 Umbral de descarga Potencial de reposo -55 a -65 mV Fases 1/2 Fase 3 Fase 4: DESPOLARIZACIÓN LENTA

12 CÉLULAS DE RESPUESTA RÁPIDA CÉLULAS DE RESPUESTA RÁPIDA CÉLULAS DE RESPUESTA LENTA CÉLULAS DE RESPUESTA LENTA TIPOS DE CÉLULAS CARDÍACAS Células contráctiles y de Purkinje Nivel de potencial transmembrana diastólico en -90mV Nivel de potencial umbral – 70mV Ascenso rápido de fase 0 Velocidad rápida de conducción (0,5 a 5m/s) Presencia de canales rápidos de Na Altura de la fase 0 de +20mV Células P o marcapasos (nodo sinusal y AV) Nivel de potencial transmembrana diastólico en -70mV Nivel de potencial umbral – 55mV Ascenso lento de fase 0 Velocidad más lenta de conducción (0,01 a 0,1m/s) Ausencia de canales rápidos de Na Altura de la fase 0 de +10mV

13 PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS REFRACTARIEDAD Inexcitabilidad de las células cardíacas ante cualquier estímulo.

14 PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS CONDUCTIVIDAD Capacidad de los impulsos generados en el nodo sinusal de propagarse a las demás células del sistema de conducción y células musculares. Capacidad de los impulsos generados en el nodo sinusal de propagarse a las demás células del sistema de conducción y células musculares. Gap junctions

15 PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS AUTOMATISMO Propiedad de algunas células cardíacas de generar de forma espontánea estímulos capaces de transmitirse a las células vecinas. Propiedad de algunas células cardíacas de generar de forma espontánea estímulos capaces de transmitirse a las células vecinas.

16 PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS AUTOMATISMO 0 TP 1 TP 2 a b c a potencial diastólico máximo b pendiente de despolarización diastólica c nivel del potencial umbral Frecuencia de descarga

17 MECANISMOS DE ARRITMOGENIA TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO AUTOMATISMO Alteración del automatismo normal Automatismo anormal ACTIVIDAD DESENCADENADA Postdespolarizaciones precoces Postdespolarizaciones tardías TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO BLOQUEO Bidireccional o unidireccional sin reentrada Bloqueo unidireccional con reentrada TRASTORNOS COMBINADOS MECANISMOS DE ARRITMOGENIA

18 TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO AUTOMATISMO TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO AUTOMATISMO AUTOMATISMO NORMAL SNS SNP

19 MECANISMOS DE ARRITMOGENIA TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO AUTOMATISMO TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO AUTOMATISMO AUTOMATISMO NORMAL Pérdida de células marcapasos sinusales.Aumento de frecuencia intrínseca de marcapasos subsidiarios.

20 MECANISMOS DE ARRITMOGENIA TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO AUTOMATISMO TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO AUTOMATISMO AUTOMATISMO ANORMAL CÉLULAS MIOCÁRDICAS (condiciones patológicas, con alteración celular y disminución del potencial de reposo diastólico). CÉLULAS AUTOMÁTICAS (alteradas y potencial diastólico bajo). Algunas taquicardias auriculares ectópicas y algunas TV en el post-IAM

21 MECANISMOS DE ARRITMOGENIA TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO ACTIVIDAD DESENCADENADA TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO ACTIVIDAD DESENCADENADA POSTPOTENCIAL Oscilación anormal del potencial de acción que, si llega a alcanzar cierto umbral, puede dar lugar a otro potencial de acción. Respuestas repetitivas propagadas

22 MECANISMOS DE ARRITMOGENIA TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO ACTIVIDAD DESENCADENADA TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO ACTIVIDAD DESENCADENADA 1 2 3 4 1 2 3 POSTPOTENCIAL PRECOZ POSTPOTENCIAL TARDÍO

23 MECANISMOS DE ARRITMOGENIA TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO ACTIVIDAD DESENCADENADA TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO ACTIVIDAD DESENCADENADA POSTPOTENCIAL PRECOZ corrientes de Na+ o Ca+ corrientes K+ Prolongación del potencial de acción Favorecidas por la bradicardia y las pausas. Eliminadas por frecuencias elevadas. Torsades de pointes asociada a QT largo

24 MECANISMOS DE ARRITMOGENIA TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO ACTIVIDAD DESENCADENADA TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO ACTIVIDAD DESENCADENADA POSTPOTENCIAL TARDÍO Intoxicación digitálica, RIVA durante la reperfusión, bigeminismo, TV idiopáticas sensibles a adenosina y ciertas taquicardias auriculares Se producen cuando se ha completado la repolarización. Ca+ intracelular.

25 MECANISMOS DE ARRITMOGENIA TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO REENTRADA Circuito anatómico o funcional Bloqueo unidireccional Conducción lenta retrógrada

26 MECANISMOS DE ARRITMOGENIA TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO REENTRADA REENTRADA ANATÓMICA Conducción lenta Bloqueo unidireccional Bloqueo unidireccional REENTRADA FUNCIONAL

27 MECANISMOS DE ARRITMOGENIA TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO REENTRADA REENTRADA ANATÓMICAMENTE DETERMINADA PRR Gap excitable Gap excitable PRA Circuito anatómico. Zona de conducción unidireccional. Adecuada relación entre longitud del circuito, refractariedad y velocidad de conducción de onda. > Longitud del circuito. < Período refractario. < Velocidad del impulso.

28 REENTRADA ANATÓMICAMENTE DETERMINADA Síndrome QT corto, remodelado eléctrico en FA FAA (Amiodarona) TV lenta, Taquicardia Coumel Flutter común ICT. TIN Vía lenta nodal. Post-IAM Canal intra- escara. T. orto/antidrómica NAV. < Velocidad del impulso. < Período refractario > Longitud del circuito MECANISMOS DE ARRITMOGENIA

29 TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO REENTRADA REENTRADA NO DETERMINADA ANATÓMICAMENTE Schmitt y Erlangen. Am J Physiol, 1928; 87:326-347. TV polimórficas en relación con canalopatías y con isquemia.

30 MECANISMOS DE ARRITMOGENIA AUTOMATISMO ACTIVIDAD DESENCADENADA REENTRADA Calentamiento/ enfriamiento Primer latido similar a taquicardia Alternancia ritmo propio/ taquicardia Inicio/ fin por extrasístole Inicio/ fin por EEP

31 AUTOMATISMO

32 REENTRADA

33 AUTOMATISMO

34 REENTRADA

35 ACTIVIDAD DESENCADENADA

36 REENTRADA

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